醋酸精氨酸对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能影响的实验研究

目的研究醋酸精氨酸强化的肠内营养对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,72只大鼠随机分为伤前对照(C)组、普通肠内营养(B)组及醋酸精氨酸强化的肠内营养(Arg)组。B组和Arg组采用等氮等热卡的营养支持,Arg组大鼠每天予醋酸精氨酸1.0g/kg,B组予等量丙氨酸。观察各组大鼠肠黏膜血流量(IMBF)和一氧化氮(NO)含量变化,并对肠上皮细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)及肠道氧摄取率(Oext)进行检测。结果烧伤后两组大鼠肠道IMBF、RCR、Oext显著降低,两组相比,Arg组大鼠肠黏膜NO含量以及RCR、Oext和IMBF明显高于B组。结论严重烧伤后肠道氧摄取率降低,肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损,氧化磷酸化失偶联。Arg能增加肠黏膜NO合成,改善肠道血供,增加氧摄取率,减轻肠上皮细胞线粒体呼吸功能受抑程度。     

肠道营养促进烧伤大鼠肠三叶因子表达的实验研究

目的 探讨肠道营养对烧伤大鼠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响。方法 采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照（C）,静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段检测了烧伤后大鼠肠组织中肠三叶因子（ITF）ITF mRNA的变化,并观察了两组大鼠肠道受损情况。正常大鼠小肠中ITF及ITF mRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后肠道组织结构受损,ITF mRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较,尽管肠道营养不能逆转烧伤后ITF下降的趋势,但能明显抑制其下降幅度,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论 严重烧伤后肠粘膜结构受损的ITF合成下降的主要原因,与静脉营养相比肠道营养可减轻肠粘膜受损程度,降低ITF特别是ITF二聚体的下降幅度。     

谷氨酰胺治疗严重烧伤患者蛋白代谢的随机对照双盲试验

目的：观察严重烧伤患者蛋白代谢的变化及了谷氨酰胺对其的影响。方法：采用随机对照双盲试验,将烧伤总面积在30％－60％,Ⅲ度烧伤面积在20％－50％的39例患者随机分为谷氨酰胺治疗组（GLN组,20例）和安慰剂对照组（C组,19例）。GLN组每日服用谷氨酰胺颗粒剂0．5g/kg.C组服用同等剂量的安慰剂,疗程为7d,检测用药前后两组病人血中谷氨酰胺浓度,血浆蛋白含量,尿氮排量,并记录患者的一般情况及30d创面愈合率和住院天数,结果GLN组病人用药7d后,血浆谷氨酰胺,前白蛋白及转铁蛋白含量均显著高于用药前和C组（P＜0．01）,血浆总蛋白,白蛋白明显高于用药前,但与C组相比无显著性差异（P＞0．05）,而GLN组的尿氮排量明显低于C组,且30d创面愈合率和住院时间均优于C组。结论：服用谷氨酰胺能显著提高严重烧伤患者血中谷氨酰胺水平,促进机体蛋白合成,减少蛋白分解,提高30d创面愈合率,缩短住院时间。     

肠三叶因子研究进展

肠三叶因子是特异性分布于肠道的小分子多肽,随着它的空间构象、生理作用的研究深入,愈来愈引起人们的关注.该文作者就肠三叶因子的结构、分布、生理功能、作用机制、表达调控、信号转导途径以及基因重组表达等方面进行了综述.     

一氧化氮对烧伤大鼠血小板功能的影响

目的　探讨一氧化氮（ＮＯ） 对烧伤大鼠血小板粘附和聚集功能的影响。方法　采用３０％ ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,将１０４ 只Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分为烧伤对照（Ｂ） 、ＮＯ 供体（Ｓｉｎ１）、ＮＯ 阻断剂（ＬＮＡＭＥ）及正常对照（Ｃ）４ 组,分别于伤前及伤后３,６ ,１２ ,２４ｈ 测定血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率、解聚率及粘附率。结果　烧伤后各组大鼠血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率及粘附率均明显高于伤前,而解聚率则明显低于伤前（Ｐ＜ ０－０５ ～０－０１）。与Ｂ组相比,Ｓｉｎ１ 组血小板１ｍｉｎ 聚集率、最大聚集率及粘附率显著降低,解聚率则明显升高。ＬＮＡＭＥ组１ｍｉｎ 聚集率明显高于Ｂ 组,解聚率则显著低于Ｂ组,两组间最大聚集率和粘附率相差不显著（ Ｐ＞０－０５）。结论　①烧伤后血小板被激活,粘附性和聚集性均升高,血液处于高凝状态。②ＮＯ 可部分降低血小板活化程度,防止血小板聚集并可使已聚集的血小板解聚     

新型隐球菌脑膜炎误诊11例分析

1 临床资料 我院1980年～1998年收治新型隐球菌脑膜炎（下称隐脑）12例，全部病例均在CSF涂片找到隐球菌，9例做CSF培养，6例培养出新型隐球菌。男4例．女8例，年龄3～64岁。平均32．5岁。以青壮年为多。与鸽有密切关系2例。病期2月3例，1月1例，3周4例．2周4例。12例中仅1例入院时确诊为隐脑．11例在院外或院内均发生误诊。误诊为结脑8例，散发性脑炎3例．误诊期5～72d。平均22．5d。因治疗无效3例入院后第1次找到隐球菌，8例均在3～5次才找到隐球菌。被误诊的11例全部用过大剂量激素（地塞米松）。除2例在院外使用激素的剂量不明，其余9例有记载,70～250mg．平均150．5mg。     

高等师范学校新生成就动机与时间管理倾向的关系研究

时间管理倾向是个体在对待时间的功能和价值上,在运用时间方式上所表现出来的心理和行为特征,也是一种多维度多层次的人格特征[1]。成就动机是个体通过自身努力而希望达到某种预期目标,进而追求成功的一种需要或者驱力,其主要内涵是行为的目的性、主动性和坚持性[2]。     

不同营养支持途径给予谷氨酰胺对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响

目的:观察不同营养支持途径给予谷氨酰胺对烧伤大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响．方法:Wistar大鼠160只采用30％体表面积Ⅲ°烧伤大鼠模型,随机分成正常对照(C)组、烧伤对照(B)组、经静脉补充谷氨酰胺(PN Gln)组和经肠道补充谷氨酰胺(EN Gln)组．各组烧伤大鼠采用等氮、等热卡的营养支持,谷氨酰胺使用剂量为1．0 g／(kg·d),B组使用同等剂量的酪氨酸．观察烧伤后1,3, 5,7,10 d线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P／O)、肠道氧摄取率(Oext)及肠黏膜血流量(IMBF)的变化及不同途径给予谷氨酰胺对其的影响．结果:烧伤后各组线粒体Ⅲ态呼吸率(ST3)明显下降(PBD3:54．4±8．5 vs 70．2±7．4,P<0．05; PBD5:61．2±7．5 vs 72．7±8．2,P<0．05;PBD7: 67．2±7．6 vs 75．6±6．2,P<0．05;PBD10:69．4±6．5 vs 71．2±7．5,P<0．01),Ⅳ态呼吸率(ST4)升高(PBD5:24．5±2．2 vs 21．3±2．0,P<0．05; PBD7:24．1±2．8 vs 22．2±2．1,P<0．05;PBD10: 25．4±2．3 vs 20．2±1．8,P<0．05),RCR显著降低(PBD1:3．2±0．3 vs 3．4±0．3,P<0．01;PBD3: 3．1±0．2 vs 4．0±0．3,P<0．01;PBD5:2．7±0．2 vs 3．5±0．2,P<0．01;PBD7:2．9±0．2 vs 3．6±0．3,P<0．01;PBD10:2．9±0．2 vs 3．6±0．3,P<0．01),同时P／O(PBD3:1．78±0．22 vs 2．25±0．2,P<0．01;PBD5:2．04±0．21 vs 2．58±0．18,P<0．01;PBD7:2．14±0．23 vs 2．81±0．25,P<0．01;PBD10:2．02±0．16 vs 2．55±0．18,P<0．01)、Oext (PBD5:0．3 1±0．04 vs 0．37±0．03,P<0．01;PBD7:0．33±0．02 vs 0．44±0．02,P<0．01;PBD10:0．31±0．02 vs 0．41±0．04,P<0．01)及IMBF(PBD3:98．35±11．54 vs 125．36±13．00,P<0．01;PBD5:118．75±10．45 vs 138．52±11．33,P<0．01;PBD7:135．40±13．60 vs 152．77±13．21,P<0．01;PBD10: 142．30±13．006 vs 162．37±12．00,P<0．01)均明显降低．与B组比较,使用Gln的两组各项指标均低于烧伤对照组(P<0．05(?)0．01),与经静脉补充Gln相比,通过肠道补充Gln的疗效更好(P<0．05→0．01)．结论:严重烧伤后使用谷氨酰胺能改善肠道血供,增加氧摄取率,减轻肠上皮细胞线粒体呼吸功能受抑程度．相比而言,通过肠道给予谷氨酰胺的疗效更佳．     

严重烧伤对大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨严重烧伤对大鼠肠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响及意义。　方法　48只健康成年Wistar大鼠,制成30%TBSAⅢ度烧伤模型并随机分成正常对照组及伤后1,2,3,5,7d共6组,每组8只。采用原位杂交、免疫组化等手段观察伤后ITF及ITFmRNA表达的变化,并使用高效液相色谱仪对肠黏膜ITF含量进行定量检测。　结果　正常对照组大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后肠黏膜组织结构受损,ITFmRNA表达明显减少,肠杯状细胞合成和分泌ITF的能力大幅下降（P<0.01）,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前［(369.33±65.56)ng/g］,伤后7d［(15.83±4.40)ng/g］仅为伤前的4%。　结论　严重烧伤后肠黏膜组织结构受损是ITF合成下降的主要原因,而ITF特别是ITF二聚体含量的大幅下降又可加重肠黏膜损伤,延缓肠黏膜修复。