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31.
肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理 总被引:4,自引:0,他引:4
观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照(Control),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶(DAO)活性明显高于对照组(P<0.01),而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子(ITF)含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低(P<0.05),同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。 相似文献
32.
hITF毕赤酵母表达载体的构建及分泌表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的构建hITF毕赤酵母分泌型表达载体,表达重组hITF,为功能研究奠定基础.方法通过PCR获得hITFcDNA片段,将目的基因插入酵母表达载体pGAPZαA分泌信号下游,得到重组载体pGAPZαA-hITF.BspH I线性化后氯化锂转化进入X-33,Zeocin筛选转化酵母菌,PCR鉴定目的基因.阳性转化子经摇瓶表达,取上清TCA沉淀后做Tricine SDS-PAGE分析及Western blot检测.结果经测序及PCR证实,hITFcDNA准确插入酵母表达载体pGAPZαA中,氯化锂转化后,重组载体通过同源重组整合进入酵母基因组中.Tricine SDS-PAGE分析证明hITF的分子量约为10×103,Western blot分析表明,表达蛋白具有良好的抗原性和特异性.结论成功构建出酵母表达载体pGAPZαA-hITF,获得重组hITF,为深入研究hITF奠定了基础. 相似文献
33.
[目的]探讨提高慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人使用双水平正压通气(BiPAP)呼吸机早期依从性的客观有效的干预方式.[方法]将68例需要使用BiPAP呼吸机治疗的慢性阻塞性肺疾病急性期(AECOPD)伴轻、中度呼吸性酸中毒的Ⅱ型呼吸衰竭病人随机分为对照组和试验组,在带机初,对照组直接使用BiPAP模式,并逐渐上调吸气压力,试验组由低压力的持续正压通气(CAPA)模式逐渐过渡至BiPAP模式再逐渐上调吸气压力.监测两组病人带机后2h的动脉血气,同时调查两组病人带机的舒适度及12h内的依从性.[结果]两组舒适度及依从性比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),血气分析比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]从低压力CAPA模式逐渐过渡至治疗压力的BiPAP模式可提高病人使用BiPAP呼吸机的依从性. 相似文献
34.
不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响并探讨其机制。方法 采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照组 (C组 )、静脉营养组 (PN组 )及肠道营养组 (EN组 ) ,EN组和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液。在此基础上动态观察肠粘液层厚度、粘液中蛋白质、己糖及唾液酸的含量。 结果 烧伤后肠粘液层变薄 ,粘液中蛋白质、己糖和唾液酸的含量明显低于伤前。两组相比EN组大鼠肠粘液层厚度、粘液中己糖和唾液酸的含量均明显高于PN组 ,而粘液中蛋白质含量两组相差不显著。 结论 严重烧伤后杯状细胞合成粘液的能力下降 ,肠粘液层变薄 ,粘液成分改变。与静脉营养相比 ,肠道营养可减轻伤后杯状细胞受损程度 ,促进肠粘液合成 ,维持肠粘液化学成分的稳定 ,保护肠粘液屏障 相似文献
35.
不同营养支持途径对烧伤大鼠肠黏膜损伤和修复的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 探讨不同营养支持途径对大鼠烧伤后肠黏膜损伤和修复的影响及其可能的机制。方法 采用30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照组(C),静脉营养组(PN)及肠道营养组(EN)。EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液,观察肠组织中肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)含量、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、肠黏膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析。结果 烧伤后肠黏膜组织结构受损,血浆DAO活性明显高于伤前,而PD、PCNA值及ITF含量均明显低于伤前。两组相比,EN组大鼠肠道受损程度明显低于PN组,同时其ITF含量、PD、PCNA值均高于PN组,而DAO活性显低于PN组。相关分析显示,ITF含量同血浆DAO活性呈显负相关,而与PCNA及PD值呈显正相关。结论 严重烧伤后肠黏膜结构受损与肠道合成和分泌ITF的能力大幅下降有关,肠道营养减轻伤后ITF的程度可能是在减轻肠黏膜损伤,促进肠黏膜修复方面优于静脉营养。 相似文献
36.
不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子(ITF)及其mRNA表达的影响及可能的机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C)组,静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组。EN和PN组除营养支持途径不同外,其它条件均相同。在此基础上采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段观察了烧伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后PN组大鼠肠道组织结构严重受损,ITFmRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前(P<0.01)。两组比较,EN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于PN组,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因,肠道营养与静脉营养相比可降低伤后ITF特别是ITF二聚体下降的幅度。 相似文献
37.
盐酸精氨酸和醋酸精氨酸对烧伤家兔免疫功能及酸碱平衡影响的对比研究 总被引:5,自引:2,他引:3
目的观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重烧伤家兔机体免疫功能和酸碱平衡的影响。方法选用110只大耳白兔,取其中8只作为正常对照组;余下102只造成30%TBSAⅢ度烧伤后,根据灌喂不同种类及不同剂量的药物分为烧伤对照组,0.3、0.6、1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸组和同种剂量的醋酸精氨酸组,每组兔数10~14只。烧伤对照组家兔伤后仅腹腔注射林格液抗休克,不灌喂药物;其他各组除同烧伤对照组行抗休克处理外,还分别按上述剂量灌喂药物,2次/d,连续7d。观察各组家兔免疫功能、血气分析、Cl-代谢及死亡率的变化。结果烧伤对照组家兔免疫功能紊乱,变化趋势呈先高后低,伤后7d淋巴细胞转化率、CD4/CD8比值、白细胞吞噬率和白细胞趋化指数均明显低于正常对照组(P<0.01);1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组伤后7d前述4项指标均明显高于烧伤对照组(P<0.05或0.01)。伤后7d,2.4g/kg盐酸精氨酸组pH值、剩余碱、缓冲碱、HCO3-浓度均较同剂量醋酸精氨酸组明显降低(P<0.05或0.01);前组各项指标均明显低于正常对照组(P<0.05或0.01),后组与正常对照组比较变化不明显。2.4g/kg盐酸精氨酸组伤后5、7d血浆Cl-含量明显高于同剂量醋酸精氨酸组和正常对照组(P<0.05或0.01)。0.3、0.6、1.2g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组家兔死亡率明显低于烧伤对照组(P<0.05或0.01),而2.4g/kg醋酸精氨酸、盐酸精氨酸组死亡率高于烧伤对照组及其他剂量组(P<0.05)。结论家兔严重烧伤后免疫功能下降,盐酸精氨酸和醋酸精氨酸都能有效提高机体免疫功能,疗效相当,醋酸精氨酸的安全性明显优于盐酸精氨酸;两种精氨酸的剂量都不宜过大,否则会致死亡率上升。 相似文献
38.
目的 探讨影响腺苷酸激活蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/乙酰辅酶a羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)信号通路导致烧伤后骨骼肌脂质沉积(intramyocellular lipids,IMCLs)的分子机制.方法 采用30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将54只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、AMPK激活剂(acadesine,AICAR)组、烧伤组、烧伤+AICAR组,同位素标记法检测各组小鼠腓肠肌中肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transferase-1,CPT1)活性变化,Western blot检测各组小鼠腓肠肌中AMPK-α、p-AMPK-α、ACC及p-ACC表达水平,通过油红O染色和甘油三酯(triglyceride,TG)测定法评估各组小鼠腓肠肌IMCLs情况.结果 烧伤后小鼠腓肠肌中ACC表达量较伤前显著升高(P<0.05),而AMPK-α、p-AMPK-α、p-ACC以及CPT1活性均显著降低(P<0.05).在AICAR作用下,正常小鼠腓肠肌中p-AMPK-α表达显著升高[(1.16±0.08)vs(2.38±0.22),P<0.05],p-ACC表达显著升高[(1.74±0.10) vs (3.72 ±0.18),P<0.05],CPT1活性显著升高[(2.95±0.39) nmol/(min·mg) vs (6.35 ±0.68)nmol/(min·mg),P<0.05],TG含量显著降低[(3.88±0.40) mmol/gvs (2.89 ±0.54) mmol/g,P<0.05].烧伤+AICAR组小鼠腓肠肌中p-AMPK-α、p-ACC、CPT1活性及甘油三酯含量较烧伤组无显著差异(P>0.05).正常对照组和AICAR组正常小鼠腓肠肌组织切片油红O染色未见明显脂质沉积,而烧伤组和烧伤+ AICAR组烧伤小鼠腓肠肌组织切片油红O染色均显示有大量脂质沉积,两组间并无显著差异(P>0.05).结论 骨骼肌中AMPK磷酸化障碍是烧伤后IMCLs的重要分子机制之一. 相似文献
39.
当今生命科学日新月异,在发展越来越细、越来越深的同时与临床的距离却越来越远.生命科学的成果没有及时应用于临床治疗,没有体现其核心价值和终极目标.这不得不促使人们思考如何打破基础研究与临床医学间的屏障,缩短从实验室到临床的距离,及时将基础研究成果转化为临床治疗的新技术、新方法,推动临床医学快速发展,使患者能真正从科技进步中获益."转化医学(translational medicine)"正是在这种背景下产生的. 相似文献
40.