过氧化小体增殖物激活受体γ C161T基因多态性和动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的 探讨过氧化小体增殖物激活受体γ(PPARγ)C161T基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法 筛选168例ACI患者及165名健康人群为研究对象.采用聚合酶链式限制性片段长度多态性方法检测PPARγ基因C161T位点多态性.结果 PPAγC161T基因型CC、CT和TT在脑梗死患者组的分布频率分别为76.2%、21.4%和和2.4%,C等位基因频率为86.9%,T等位基因频率为13.1%;CC、CT和TT基因型在正常对照组中的分布频率分别为60.6%、36.4%和3.0%,C等位基因频率为78.8%,T等住基因频率为21.2%,除TT基因型外(例数少未统计分析),两组间其他各基因型频率及等位基因频率差异有显著性,正常时照组T等位基因携带者基因型(CT+TT)频率(39.4%)明显高于脑梗死组(23.8%),CC型明显低于脑梗死组.结论 PPARγC161T基因多态性与脑梗死的发病有关,T等住基因携带者可能发生脑梗死的风险低.     

前足部皮肤软组织缺损的皮瓣修复

目的：总结不同类型皮瓣修复前足部皮肤软组织缺损的疗效。方法：2003年9月至2009年9月,应用各种皮瓣修复前足软组织缺损32例,其中包括带蒂的逆行小腿内侧皮瓣3例、足底内侧逆行岛状皮瓣2例、远端蒂足内侧皮瓣2例、踝前皮瓣4例、第一跖背动脉皮瓣7例、对侧内踝上皮支皮瓣2例、游离股前外侧皮瓣9例、游离背阔肌皮瓣3例。结果：32例皮瓣均成活,术后随访5～15个月,皮瓣质地好,外形美观,大部分恢复保护性感觉;均保持了跖趾关节功能,能负重行走,足功能满意;供区植皮耐磨,无破溃。结论：前足部皮肤软组织缺损的修复,可根据皮肤缺损的部位及创面大小,正确选择不同类型的外科皮瓣;而防止和处理血管危象的发生是取得良好疗效的关键。     

纳米级全氟丙烷脂质超声微泡造影剂的制备

目的 研制一种新型的直径在纳米级的全氟丙烷脂质超声微泡造影剂,检测其物理特征,探讨并验证其最佳制备条件.方法 以混合的半合成磷脂和全氟丙烷作基本原料,司盘60和吐温80为膜稳定剂,以高剪切分散法制备纳米级超声微泡造影剂.荧光显微镜观察形态分布特点,激光粒度分析仪检测其粒径分布.经均匀设计法及多元回归分析探索各制备条件对超声微泡粒径的影响.结果 经多元回归分析得出高剪切速度和高剪切时间对超声微泡粒径有显著性影响,最优制备条件为:高剪切速度为6档;高剪切时间为8 min;DPPC浓度20 mg/50 ml;T80/S60比值为1,该条件下制备的超声微泡分散均匀、浓度较高,平均粒径为(335±5)nnl.结论 最优条件高剪切分散法制备的超声微泡造影剂粒径分布在208%416 mn之间,是一种达到纳米级的新型超声微泡造影剂.     

甲胎蛋白增强子调控的小干扰RNA质粒载体的构建

目的 构建AFP增强子调控的小干扰RNA质粒载体.方法 从HePG2细胞中提取AFP基因.采用定向克隆的方法,构建质粒pGenesil-AFP.pGenesil-AFP质粒DNA扩增、提取后转化到DH5感受态细胞.针对目的 基因Survivin的序列,构建pGenesil-AFP-shRNA.结果 pGen-esil-AFP-shRNA质粒经XbaI和Hind Ⅲ双酶切鉴定,获得一856 bp大小和4506 bp大小的片段,通过基因测序分析,证明质粒载体构建正确,用紫外分光光度计测得质粒的浓度为1.3 g/L,A值为1.94,说明制备的质粒纯度较高.结论 成功构建AFP增强子调控的Survivin shRNA融合质粒.     

载TK基因PEG-PEI Fe3O4纳米磁流体体外肿瘤细胞抑制的研究

目的:研究载TK基因PEG-PEI Fe3O4纳米磁流体体外肿瘤细胞抑制特性.方法:以RT-PCR方法鉴定其在各细胞系中mRNA水平上的表达状况.采用MTT法研究载TK基因纳米颗粒体外抑制肿瘤细胞的生长作用.结果:PEG-PEI Fe3O4纳米磁流体能有效的转染pAFP-TK进入AFP阳性的HepG2细胞,并在细胞内得以正常表达.MTT法显示,AFP阳性的细胞在转染pAFP-TK后对GCV的敏感性大大提高,细胞存活率明显下降.结论:PEG-PEI Fe3O4纳米磁流体能高效转染pAFP-TK质粒进入细胞,并在AFP阳性肝癌细胞中获得特异性表达,加用GCV后,还可高效杀伤AFP阳性肝癌细胞.     

气体饱和与脱饱和的先进后出规律理论数据

目的 探讨气体随环境气压变化出入人体的规律.方法 比较不同操舱法,即加压阶段吸空气法(方法 Ⅰ)与加压阶段吸氧气法(方法 Ⅱ)体内5种理论组织.不同加压时间、不同稳压压力时的氧分压效应量(PO2T)与氮分压效应量(PN3T)的变化区间.结果 ①两种操舱法的变化区间十分明显.方法 Ⅱ的PO2T明显大于方法 Ⅰ,方法 Ⅱ的PN2 T明显大于方法 Ⅰ.②两种操舱法的变化区间的大小与组织气体饱和速度成正比.③各组的PO2T和PN2T均随稳压压力升高而增加,延长加压时间可使各组PN2T增加,但PO2T不随加压时间延长而增加,相反还有轻度缩小.结论 ①气体出入人体存在"先进后出规律",先进后出规律主要是增加高气压作用的时间效应,过去了解的"先快后慢"规律主要是增加先入气体高气压作用的压力效应.这两条规律是高压氧预处理能够增加机体对缺氧的耐受性的理论基础,同时也是高压氧治疗宜选择方法 Ⅱ而不选择方法 Ⅰ的理由,但是值得注意的是,为了在有限的吸氧时间内要想得到理想的PO2T就不能过度延长加压时间.     

Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究

目的 为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制.方法 Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化.同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系.结果 Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP住点修复有关.4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与.Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失.Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性.结论 Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复.     

华支睾吸虫感染与胆囊结石研究报告

目的 探讨华支睾吸虫感染与胆囊结石的关系.方法 随机抽取2006年12月～2009年1月在该院普外科实施内镜保胆取石手术的204例患者的胆囊结石,将结石磨碎过滤后涂片镜检.同时随机抽取同期108例实施内镜保胆取石手术患者的胆汁,离心后将沉渣涂片镜检.结果 204例胆囊结石中163例检出华支睾吸虫卵,检出率79.9%,108例胆汁中,46例检出华支睾吸虫卵,检出率42.6%,两组相比较有统计学意义(P＜0.0001).华支睾吸虫卵在胆色素性结石、胆固醇性结石和混合性结石中的检出率分别为89.6%、57.9%和70.0%,三组相比较有统计学意叉(P＜0.0001);204例胆囊结石中,159例来自华支睾吸虫病流行区.如广东、广西(胆色素性结石占69.2%,胆固醇性结石占5.7%,混合性结石占25.2%),45例来自华支睾吸虫病非流行区,如甘肃(胆色素性结石占11.1%,胆固醇性结石占22.2%,混合性结石占66.7%),两组构成比差异有统计学意义(P＜0.0001).结论 结果第一次表明:华支睾吸虫感染与胆囊结石有密切关系;在华支睾吸虫病流行区,胆囊结石以胆色素性结石为主,在非流行区以胆固醇性结石和混合性结石为主;华支睾吸虫卵在胆囊结石中的检出率明显高于胆汁;胆囊结石磨碎过滤镜检是诊断华支睾吸虫感染简单而有效的方法.     

阿霉素纳米脂质体制备工艺研究

目的 本实验尝试制备阿霉素纳米脂质体并测定其包封率,探求其最佳制备工艺.方法 采用薄膜分散高压均质法制备阿霉素纳米脂质体,高效液相色谱法检测阿霉素包封率.结果 制得的阿霉素纳米脂质体大小均匀、分散性好、粒径在180nm左右、包封率为71.46%,4℃保存3个月稳定.阿霉素在0.54μg/mL～21.60μg/mL范围内线性良好(r=0.9997),回归方程为Y=46632x+19140.结论 该法制备的阿霉素纳米脂质体,工艺简单易行,质量可控.