普伐他汀降脂治疗对冠心病血管内皮舒张功能的影响

目的 :研究普伐他汀对冠心病高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 :采用高分辨超声技术 ,对 70例冠心病高胆固醇血症患者普伐他汀降脂前后和 70例正常对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果 :高胆固醇血症组肱动脉血流介导性舒张较正常对照组明显减弱 ((3.5± 2 .8) %和 (14 .5± 3.4 ) % ,P<0 .0 0 1) ,而 2组对硝酸甘油的反应差异无统计学意义 ((2 0 .5± 7.2 ) %和 (2 2 .9± 4 .3) % ,P >0 .0 5 )。 70例冠心病高胆固醇血症患者服用普伐他汀 10mg治疗 (3.8± 0 .8)个月后 ,血浆总胆固醇从 (6 .31± 0 .70 )mmol/L降至 (5 .0 6±0 .6 3)mmol/L ,同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善 ((10 .0± 3.2 ) %和 (3.5± 2 .8) % ,P <0 .0 0 1) ,而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无明显改变。结论 :冠心病高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ;经普伐他汀降胆固醇治疗后 ,受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

血尿素氮/血肌酐比值与晚期慢性心力衰竭合并肾功能不全患者预后的关系

目的:探讨血尿素氮/血肌酐比值(BUN/Cr)与晚期慢性心力衰竭(心衰)合并肾功能不全患者预后的关系。方法:回顾性分析1 065例晚期慢性心衰合并肾功能不全患者的临床资料,绘制BUN/Cr预测晚期慢性心衰合并肾功能不全患者出院后全因死亡的ROC曲线,确定最佳截断值,根据截断值将患者分为低BUN/Cr组和高BUN/Cr组。比较两组患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,采用Cox回归分析BUN/Cr与晚期慢性心衰合并肾功能不全患者预后的关系。结果:BUN/Cr的最佳截断值为15,根据最佳截断值将患者分为低BUN/Cr组(BUN/Cr<15)623例和高BUN/Cr组(BUN/Cr≥15)442例。高BUN/Cr组全因死亡率高于低BUN/Cr组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高BUN/Cr与晚期慢性心衰合并肾功能不全患者全因死亡有关[HR(95%CI)为1.799(1.246～2.598)]。结论:高BUN/Cr的晚期慢性心衰合并肾功能不全患者全因死亡风险增加。     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

二甲双胍对心力衰竭大鼠心功能的影响及其机制

目的 探讨二甲双胍对心力衰竭大鼠心功能的影响及其可能的作用机制.方法 选择成年Wistar大鼠67只,采取结扎冠状动脉前降支的方法建立心力衰竭模型,随机分为二甲双胍治疗组19只、AMPK激动剂(AIC-AR)治疗组20只、生理盐水对照组13只,同时设假手术组15只,分别给予相应的处理.4周后,观察各组左室射血分数(LVEF)、血流动力学指标、血浆BNP水平,并留取心肌组织检测p-AMPKαThr-172蛋白表达.结果 与生理盐水对照组比较,二甲双胍治疗组、AICAR治疗组LVEF、左室收缩压和左室压力最大上升和下降速率均显著提高(P均＜0.05),左室舒张末压显著降低(P均＜0.05).所有心力衰竭大鼠用药前血浆BNP水平高于假手术组(P均＜0.05);药物干预4周后,二甲双胍治疗组、AICAR治疗组血浆BNP水平较生理盐水对照组明显降低(P均＜0.05).免疫组化显示,二甲双胍治疗组、AICAR治疗组P-AMPKαThr-172蛋白表达明显升高(P均＜0.05).结论 二甲双胍可明显改善心力衰竭大鼠的心功能状态,这种作用与激活AMPK信号转导通路有关.     

脂联素及其受体信号通路在肢体缺血预适应对心肌保护中的作用

目的 探讨心肌脂联素(ADP)及其受体(ADPR1)的磷脂酰肌醇-3激酶(PI3k)/磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)通路是否介导了肢体缺血预适应对心肌的保护作用. 方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、肢体缺血预适应(LIPC)组、PI3k特异性抑制剂(LY294002)预处理组和LIPC+ LY294002预处理组.分别采用RT-PCR法和Western blot法检测心肌组织中ADP和ADPR1的mRNA及PI3k和p-Akt蛋白的表达水平. 结果 与假手术组相比,MIRI组ADP (0.53±0.07比0.74±0.08)和ADPR1 (0.52±0.02比0.72±0.04)的mRNA值明显减少(P＜0.05);与MIRI组相比,LIPC组上调ADP(0.72±0.21)和ADPR1(0.80±0.02)的mRNA值(P＜0.05),LY294002则下调ADP (0.49±0.07)和ADPR1(0.52±0.02)的mRNA值(P＜0.05); LY294002+ LIPC组ADP和ADPR1的mRNA值,与MIRI组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组相比,MIRI组PI3k(3.85±0.23)和p-Akt( 3.77±0.32)蛋白水平表达降低(P＜0.05),LIPC组PI3k(2.65±0.32)和p-Akt(2.26±0.27)蛋白水平较MIRI组表达增加(P＜0.05),LY294002组的PI3k和p-Akt蛋白几乎不表达(P＜0.05); LIPC+LY294002组大鼠心肌组织PI3k和p-Akt蛋白表达与LY90024预处理组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌ADP水平与ADPR1 mRNA、PI3K和P-Akt蛋白水平呈正相关(r=0.886、0.756、0.745,P＜0.05). 结论 肢体缺血预适应通过激活ADP/PI3k/Akt信号通路发挥对心肌再灌注损伤的保护性作用.     

转导骨桥蛋白短发夹状RNA预防动脉粥样硬化模型兔血管成形后的再狭窄

背景：血管成形后再狭窄严重限制了经皮冠状动脉介入治疗的应用和远期疗效。平滑肌细胞的表型转变,增殖是血管成形后再狭窄的重要机制。 目的：探讨利用球囊在体转导骨桥蛋白短发夹状RNA,通过抑制实验性动脉粥样硬化模型兔损伤血管部位骨桥蛋白的表达,预防血管成形后再狭窄。 方法：构建动脉粥样硬化模型兔20只,随机等分成空质粒组和OPN-shRNA质粒组,分别利用球囊在腹主动脉导入OPN-shRNA质粒和空载体。 结果与结论：2组兔球囊扩张后血管平滑肌层出现特异性绿色荧光,且随转染后时间的延长荧光强度逐渐降低,与空质粒组相比,OPN-shRNA 质粒组兔扩张动脉的管腔面积明显增加,而斑块负荷明显减小。提示在动脉粥样硬化兔模型局部血管利用球囊导管能成功地转导OPN-shRNA质粒,被扩张血管的再狭窄程度减轻,血栓负荷减轻。这对于预防模型兔血管成形后再狭窄的发生具有十分重要的意义。