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11.
<正>低出生体质量儿(low birth weight infant,LBWI)是指出生时体质量<2 500 g的新生儿,LBWI出生时器官发育不够成熟,机体免疫功能较差,特殊的生理特点容易引起多种疾病,是导致新生儿死亡的主要原因之一,严重影响到新生儿存活质量及生长发育。而且对于患儿远期身心发育有不良影响,发育延迟危险性增加,因此,LBWI是围生期保健的重点人群之一,了解低出生体质量发生因素对提高人口素质有重 相似文献
12.
目的:总结妊娠期牙龈出血的临床治疗效果。方法:妊娠期牙龈出血病例150例,对牙龈出血部位采用局部牙石及菌斑的清除并冲洗上药,同时进行必要的口腔卫生宣教,半月后复诊观察疗效。结果:除1例妊娠性龈瘤,2例智齿冠周炎和2例牙周炎无明显临床效果外,显效率78.7%,总有效率96.7%。结论:清洁牙石和软垢,局部冲洗上药并做好口腔卫生宣教是预防和治疗妊娠期牙龈出血的有效措施。 相似文献
13.
<正>妇科疾病的普查普治是保证妇女健康的重要措施,了解已婚妇女的常见妇科疾病,可以有针对性地进行干预,对于降低妇科疾病患病率、有效提高妇女的生殖健康水平具有重要意义[1,2]。本研究对景宁畲族自治县人民医院2012—2013年已婚妇女体检结果进行统计分析,了解其妇科常见病及多发病的患病情况及相关因素,并了解妇女生殖健康知识的知晓率、健康知识获得途径,为提高妇女的健康水平、提供健康服务和预防措施提供客观依据。 相似文献
14.
肿瘤多药耐药机制及其逆转 总被引:2,自引:1,他引:2
肿瘤多药耐药(multidrug resistence,MDR)是制约肿瘤成功化疗的重要因素之一.人恶性肿瘤对化疗的耐药性可分为先天性耐药和获得性耐药;根据耐药谱又分原药耐药(primary drug resisance,PDR)和多药耐药(multidrug resis-tence,MDR).PDR只对诱导的原药产生耐药,而对其它药不产生产交叉耐药;MDR是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉耐药性的现象[1].本文主要向大家简单介绍MDR的机制及其逆转的部分研究进展,以供大家参考. 相似文献
15.
目的:构建L-蛋氨酸γ-裂解酶(Metase)基因的两种高效原核表达载体,建立最佳高效原核表达体系。方法:在Metase基因已经克隆的基础上,通过分子克隆技术构建两种重组表达质粒pBV220-Metase和pGEX-4T-1-Metase,重组质粒转化感受态大肠杆菌Dh5α,诱导表达,测定Metase活性,统计分析比较。结果:成功构建出两种高效重组表达质粒pBV220-Metase和pGEX-4T-1-Metase,经诱导后都能测出Metase活性。结果:重组表达质粒pBV220-Metase具有比pGEX-4T-1-Metase更强的活性,可作为Metase的高效表达体系。 相似文献
16.
目的 分析老年卒中相关性肺炎(senile stroke-associated pneumonia, SAP)危险因素及病原菌耐药性,为临床早期干预提供参考。方法 选取邯郸市第一医院2018年6月至2020年6月期间收治的859例老年脑卒中患者,根据患者是否发生卒中相关性肺炎患者分为研究组(SAP,n=375)和对照组(未发生SAP,n=484),分析两组年龄、性别、并发症等临床资料,对老年SAP患者进行痰培养和药敏试验分析。结果 375例SAP患者中共检出313株病原菌,其中革兰氏阴性菌共211株(67.41%),主要是以鲍曼不动杆菌92株(29.39%)、铜绿假单胞菌54株(17.25%)、肺炎克雷伯菌42株(13.42%)为主;革兰氏阳性菌共73株(23.32%),主要是金黄色葡萄球菌62株(19.81%);真菌共29株(9.27%)。铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶高度敏感;鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯杆菌对亚胺培南、美罗培南和头孢哌酮钠舒巴坦钠高度敏感;金黄色葡萄球菌和肠球菌对替考拉宁、利奈唑胺和万古霉素高度敏感。实验组患者年龄≥80岁、机械通气、卧床、使用预防性抗菌药... 相似文献
17.
目的:探讨阿达木单抗类似药SMMU-16重复皮下注射对食蟹猴的安全性。方法30只健康食蟹猴按体重随机分为溶媒对照组,阳性对照组,SMMU-16低、中、高剂量组,其中SMMU-16低、中、高剂量组分别给予SMMU-1610、33、200 mg/kg,每组6只,雌雄各半。阳性对照组给予33.0 mg/kg 阿达木单抗,溶媒对照组给予SM-MU-16空白溶液。给药体积均为4.0 ml/kg(分4个点注射)。每周1次皮下注射给药,共给药4周,恢复期4周,期间进行各项毒理学指标检测。结果与自身给药前(d0)相比,给药期间中剂量组、高剂量组及阳性对照组的红细胞计数、Hb定量、红细胞压积(HCT)降低(P均<0.05),中、高剂量组网织红细胞比例升高(P<0.05)。骨髓检查发现SM-MU-16中、高剂量组及阳性对照组食蟹猴骨髓红细胞系轻度增生。组织病理学检查发现d28时阳性对照组和高剂量组各3只、中剂量组2只动物出现胸腺萎缩和脾脏萎缩。上述变化在恢复期结束时可逐渐恢复。各组动物肝脏和肾脏未见明显病理改变。其余指标包括一般症状、呼吸、体温、瞳孔、尿液、心电图、免疫和生化指标等未见明显与供试品相关的异常变化和量效、时效关系。结论 SMMU-16主要毒性靶器官为免疫系统(胸腺和脾脏)和血液系统,毒性作用具有一定的可逆性。此毒性作用考虑与SMMU-16免疫抑制药理作用的延伸和放大有关。SMMU-16皮下注射对食蟹猴的无毒性剂量为10 mg/kg。 SMMU-16与等剂量阳性对照药在本实验条件下出现的毒性反应基本类似。 相似文献
18.
缺血性视神经病变在国外已得到重视,文献屡有报道,但国内除少数书刊曾有介绍外,尚无病例报告。我科在一年来曾发现二例,均发生在大手术后,并伴有极度低血压或血压骤降。特报道于下。 相似文献
19.
目的 通过观察滋肾活血法联合低分子肝素对复发性流产小鼠流产率及蜕膜中血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2/磷酸化的细胞外调节蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK)信号通路的影响,以探讨其作用机制。方法 68只未孕CBA/J雌鼠,26只DBA/2雄鼠,8只BALB/c雄鼠,按雌:雄=2:1,建立CBA/J×DBA/2习惯性流产小鼠模型50只,随机数字法分为模型组(蒸馏水)、LMWH组(1000U/kg)、滋肾活血方低剂量(3.9g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方中剂量(11.7g/kg)+LMWH(1000U/kg)组、滋肾活血方高剂量(35.1g/kg)+LMWH(1000U/kg)组,每组10只;建立CBA/J×BALB/c正常妊娠小鼠模型10只作为正常对照组(蒸馏水)。按照人鼠体表面积换算每日滋肾活血方灌胃药量和LMWH注射量,给药干预2周。计算各组小鼠胚胎丢失率;免疫组化法测定小鼠蜕膜中VEGF蛋白的表达;蛋白质印迹法(Western blot)测定小鼠蜕膜中VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK表达。结果 与正常对照组比较,模型组胚胎丢失率上升(38.38%比7.29%,P<0.05),该组免疫组化VEGF蛋白平均光密度值降低[(0.22±0.07)比(0.23±0.01),P<0.01],该组WB结果显示VEGF、VEGFR-2蛋白表达下降[VEGF:(2.01±0.08)比(2.90±0.06);VEGFR-2:(2.62±0.01)比(3.15±0.08),P均<0.05]。与模型组比较,LMWH组、滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组和滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率下降(23.76%、16.83%、12.75%、10.10%比38.38%,P均<0.05),免疫组化结果显示上述4组的VEGF蛋白平均光密度值上升[(0.24±0.04)、(0.29±0.02)、(0.32±0.06)、(0.33±0.10)比(0.22±0.07),P均<0.05],WB结果显示上述4组的VEGF、VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升[VEGF:(3.13±0.09)、(2.93±0.73)、(3.31±0.18)、(3.38±0.15)比(2.01±0.08);VEGFR-2:(3.19±0.02)、(3.53±0.10)、(3.77±0.12)、(3.83±0.09)比(2.62±0.01);p-ERK:(1.57±0.35)、(1.79±0.06)、(1.73±0.07)、(1.75±0.06)比(1.39±0.04);ERK:(3.82±0.08)、(4.22±0.09)、(4.24±0.04)、(4.19±0.27)比(3.42±0.14),P均<0.05]。与LMWH组比较,滋肾活血方低剂量+LMWH组胚胎丢失率无明显差异(P>0.05),滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组胚胎丢失率降低更显著(P均<0.05);免疫组化结果显示VEGF蛋白平均光密度值在滋肾活血方低剂量+LMWH组、滋肾活血方中剂量+LMWH组、滋肾活血方高剂量+LMWH组上升(P均<0.05);WB结果显示上述3组的VEGFR-2、p-ERK、ERK蛋白表达上升(P均<0.05),VEGF蛋白表达无明显差异(P均>0.05)。结论 滋肾活血法联合LMWH能够改善复发性流产小鼠妊娠结局,其机制可能与激活VEGF/VEGFR-2/p-ERK/ERK信号通路有关。 相似文献
20.