术后肠外营养引起胃排空延迟的治疗

目的：比较西沙比利,多潘立酮等对腹部手术后应用腹外营养引起胃排空延迟的治疗效果。方法：应用不透Ｘ线标志物检测三组病例的胃排空时间。结果：西沙比利组,多潘立酮组、安慰剂组胃排空百分比之间有显著差异。结论：西沙比利,多潘立酮对腹部手术后应用肠外营养引起胃排空延迟均有显著的治疗效果,其中西沙比利疗效更佳。     

外用PUVA治疗掌跖脓疱病20例

为了治疗掌跖脓疱病.我们采用局部外用PUVA治疗掌跖脓疱20例,结果有效率90%.复发率低.缓解时间长,值得临床参考.     

统计学显著性趋势的陷阱：增加数据使接近显著的P值变得更显著的可能性

当P值没有达到某特定的界值（通常P〈0．05）时，科研文章作者可能会暗示P值趋向于具有统计显著性，或者说是由于数据不足导致P值没有统计显著性。本文通过定量分析表明，这种描述会给人误导，并且也违背了报告结果的准确性原则。     

基于中药药性及功效知识的分析探讨

为了更好的为人类的身体健康所服务,人们近些年来加强了中医药的研究力度以及研究范围。随着人们对中医药研究范围的不断扩大以及研究内容的不断深入,人们对中医药的药性以及功效有了更加深入的认识与了解。因此,要想发挥中医药的真正药性以及功效,那么就必须对中医药的药性以及功效的相关知识有比较深入的认识与了解。对此本文主要对如何更好的掌握中医药药性以及功效的相关知识所采取的方法进行了介绍。     

帕金森病中医体质与微量元素关系研究

帕金森病（PD）是一种常见的中老年渐进性发展的神经系统疾病,近年来随着人口老龄化的加剧,其发病呈现愈来愈严重的趋势,目前由于种种原因,其治疗遇到瓶颈,在此情况下开展中医体质方面的研究会在帕金森病的防治中起着不可忽视的作用。研究表明,微量元素在帕金森病的发病中也起着重要的作用,开展中医体质与微量元素和帕金森病的研究可能会给帕金森病的防治找到突破。     

人工全髋关节置换术后脱位的原因分析和防治对策

[目的]探讨人工全髋关节置换术后脱位的原因分析和防治对策.[方法]本科自2001年1月～2006年12月行全髋置换术311例,对术后脱位15例患者进行回顾性分析,评价术后脱位的危险因素及防治对策.[结果]所有病例中术后6个月发生脱位15例(脱位率4.82%),首次全髋置换术后脱位11例,脱位率4.00%,而全髋翻修术后脱位4例,翻修手术脱位率11.11%,两者有显著差异(P＜0.01).首次全髋置换手术患者中,骨折组、侧卧外展试验阳性组、后外侧入路组、髋臼假体置于安全区外组,患者术后脱位率分别为6.04%、10.29%、4.52%、9.93%,均明显高于对照组(P＜0.05),而不同性别、年龄以及使用不同直径股骨头的患者中术后脱位率无明显差异(P＞0.05).15例脱位中14例经保守治疗后未再发生脱位.1例患者发生习惯性脱位,行全髋翻修后未再发生脱位.[结论]全髋关节置换术后脱位与是否翻修,术前疾病状态,组织的肌力平衡,手术入路,假体位置的安放等因素有关,与患者性别、年龄以及假体设计无关.大多数脱位患者通过保守治疗未再发生脱位.通过改进手术方式,正确安放假体位置,及在医师指导下康复训练等会降低人工全髋关节置换术后脱位率.     

砷角化病三例

砷角化病是慢性砷中毒的皮肤症状之一,由无机砷引起.以累及掌跖部的角化性丘疹,伴躯干、四肢色素异常为主要特征.现将我科从2008-2009年收治的3例由中药所致的砷角化病,报道如下.     

腺苷受体在情感障碍中的作用机制研究进展

［摘要］　情感障碍是一种普遍高发的精神障碍类疾病,其发病机制十分复杂。探明情感障碍的相关发病机制对情感障碍的基础研究及临床治疗具有重要意义。腺苷受体在情感障碍中起着重要作用。该文对腺苷受体在抑郁症、焦虑症等情感障碍中作用机制的研究进展作一综述。     

运脾开胃方对小鼠下丘脑神经元细胞NPY水平的干预作用及机制研究

目的：观察运脾开胃方对小鼠下丘脑神经元细胞神经肽Y(NPY)的干预作用及其与Ghrelin受体(GHSR)的关系,研究运脾开胃方对中枢能量代谢途径的影响及机制。方法：培养永生化下丘脑神经元细胞,制备不同浓度的运脾开胃方水煎剂,运用CCK-8法筛选药物浓度;采用激光共聚焦检测细胞内Ca²⁺水平,免疫荧光检测细胞内GHSR水平,Western Blot法检测NPY、Sirt 1、mTOR、AMPK蛋白表达水平;采用GHSR抑制剂[D-Lys3]-GHRP-6(DLS)阻断GHSR。结果：运脾开胃方能在一定时间范围内上调下丘脑神经元细胞内的Ca²⁺相对荧光强度;能够上调下丘脑神经元细胞上的GHSR、Sirt 1、NPY、p-mTOR水平,下调p-AMPK水平(P<0.05),且这种效应会被GHSR受体抑制剂(D-Lys3)-GHRP-6阻断(P<0.01)。结论：运脾开胃方可通过激活GHSR提高下丘脑神经元细胞NPY表达水平,其机制可能与Sirt 1、mTOR、AMPK有关。