一起自备水源污染致感染性腹泻暴发流行的调查报告

20 0 1年 5月 ,曲阜市某学校发生了一起由于化粪池污染自备水源引起师生及家属感染性腹泻暴发流行的事故 ,现将调查情况报告如下。1　流行概况该校位于曲阜市西郊 ,占地面积 1 5 0 0余亩 ,校舍建筑面积 3 5万平方米 ,现有教职工及家属3 5 0 0余人 ,在校学生 1 60 0 0余人。自 2 0 0 1年 5月下旬以来 ,在部分教职工 ,家属及学生中发生不明原因的腹痛、腹泻、呕吐 ,部分病人伴有发热和腹胀。腹泻呈水样便或稀便 ,发烧以低烧为主 ,极少数病人有高烧 ;腹痛多为钝痛或间歇性疼痛。首例病人发生于 5月 2 3日 ,之后病人便逐渐增多 ,5月27日之后日腹…     

原发性肺平滑肌肉瘤2例并文献复习

目的:分析原发性肺平滑肌肉瘤的临床特征,提高医生对原发性平滑肌肉瘤的认识。方法:回顾性分析2例原发性平滑肌肉瘤患者的临床特征,并结合文献进行复习。以"原发性,肺平滑肌肉瘤"及"primary,pulmonary leiomyosarcoma"为关键词检索1980年1月至2017年7月万方数据库、中国知网及PubMed数据库的相关文献,共获得文献57篇,其中中文37篇,英文20篇。结果:病例1:患者,男性,76岁,因"气短3个月,咳嗽、咳痰1个月"就诊。临床症状为气短、咳嗽、咳痰。胸部CT示右肺上叶占位,纵隔淋巴结增大。支气管镜检查见主气道中段至隆突、右主支气管外压性狭窄,狭窄处活检病理未见肿瘤细胞。CT引导下经皮肺穿刺活检病理诊断为平滑肌肉瘤。行气管、支气管金属支架植入,姑息治疗,术后1个月死亡。病例2:患者,男性,57岁,因"咳嗽、咳痰伴气短1个月余,发热1周"就诊。临床症状为咳嗽、咳痰、气短、发热。胸部CT平扫示右肺下叶不张。支气管镜检查示右中间干肿物,活检病理未见肿瘤细胞。行右肺中下叶切除术,病理诊断为平滑肌肉瘤。术后9个月未发现复发及转移病灶。文献检索报道了75例肺内型及腔内型原发性肺平滑肌肉瘤,其中临床资料完整的23例,男性12例,女性11例,年龄18~80岁;资料不全的52例,其中预后不明的49例,未描述年龄、性别的3例。结论:原发性肺平滑肌肉瘤少见,临床表现缺乏特异性,该病易漏诊或误诊,依靠病理活检确诊,手术治疗是目前最有效的治疗方法。     

沙参麦冬饮皮肤科新用

沙参麦冬饮出自《温病条辨》,由北沙参、麦冬、玉竹,天花粉、桑叶、生扁豆、生甘草组成。笔者在临床中取其新用,治疗某些皮肤科病变,收效显著,介绍如下。1玫瑰糠疹     

CD40L、MMPs和a-GMP-140在急性冠脉综合征致病中的作用

目的探讨CD40L、MMPs和a—GMP-140在急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）致病中的作用。方法选择ACS患者131例,按照冠状动脉狭窄评分（coronary artery score,CAS）,分为轻度36例,中度53例,重度42例,选择对照组60例。采用酶联法测定各组CD40L、血小板聚集率（platelet aggregation,PAR）、基质金属蛋白酶（MMP—s）、a-血小板颗粒膜蛋白（a-GMP-140）。结果ACS患者各组CD40L、MMP～s、a—GMP-140和PAR等指标较对照组均显著升高。各组CD40L、MMP—S、a—GMP-140和PAR等指标随冠状动脉狭窄程度的加重而增高。结论CIMOL、MMP—S、a-GMP-140等分子在促进冠状动脉炎性损害,斑块基质纤维帽破裂,血栓形成中形成链式反应,该反应水平的增高在ACS的致病作用中有着重要意义。     

间质胶原酶在高氧所致急性肺损伤中的表达

目的 研究间质胶原酶(interstitial collagenase)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用,探讨急性肺损伤的发病机理.方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、高氧24 h组、高氧48 h组、高氧72 h组,每组18只;正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度＞95%).评价肺损伤程度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法测定肺组织间质胶原酶的表达及组织分布.统计分析采用单因素方差分析和q检验.结果 高氧能引起急性肺损伤;RT-PCR结果显示肺组织间质胶原酶mRNA表达量在暴露于高氧24 h后达(0.59±0.13)较对照组(0.07±0.01)明显增加(q≥3.15,P＜0.01),72 h达最高(0.68±0.12,q=3.78,P＜0.01);免疫组织化学研究显示间质胶原酶蛋白主要表达于气道上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的胞浆中;间质胶原酶蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下24 h达(28.54±9.60)较对照组(13.48±4.32)明显升高(q≥2.62,P＜0.05),于48、72 h表达逐渐降低,分别为(20.32±5.68)和(15.24±4.65).结论 高氧能引起急性肺损伤伴间质胶原酶的表达增高,它们通过降解细胞外基质在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.     

雷帕霉素洗脱支架在血小板高度活化状态冠状动脉介入治疗的疗效评价

目的:评价雷帕霉素药物洗脱支架治疗冠心病并血小板高度活化状态冠状动脉狭窄的疗效。方法:回顾202例冠心病患者行冠状动脉内支架介入治疗,其中131例为冠心病并血小板高度活化状态,采用雷帕霉素药物洗脱支架治疗62例,采用普通支架治疗69例;71例为冠心病不伴血小板高度活化状态,均为雷帕霉素药物洗脱支架治疗。结果:随访12个月,冠心病并血小板高度活化状态雷帕霉素药物洗脱支架治疗组,心脏事件发生率8.06%,普通支架治疗组心脏事件发生率10.14%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血小板高度活化状态冠状动脉再狭窄率比较,雷帕霉素药物洗脱支架治疗组11.29%,普通支架治疗组15.94%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:雷帕霉素药物洗脱支架能有效防止血小板高度活化状态冠状动脉病变新生内膜增殖和再狭窄,提高冠状动脉支架术的成功率,降低心脏事件发生率。     

厄他培南治疗儿童重症社区获得性肺炎临床疗效

目的:探讨厄他培南在儿童重症社区获得性肺炎治疗中的作用。方法:选择2011年3月至2011年12月郑州市儿童医院呼吸科社区获得性肺炎(重症)住院患儿100例,入院后随机分为观察组和对照组各50例,两组患儿除抗感染、改善心肺功能等综合治疗外,观察组应用厄他培南抗感染治疗,对照组应用美罗培南抗感染治疗,观察其疗效及安全性。结果:两组患儿在疗效及联用抗生素、不良反应发生率方面比较均无显著性差异。结论:厄他培南治疗儿童重症社区获得性肺炎疗效确切,安全性高,使用方便,未发现肝肾功能损害,尤其避免了因广覆盖引起的耐药风险,降低了对多重耐药的选择压力和附加损害,对重症社区获得性肺炎患儿是很好的初始治疗选择。     

板苦酊治疗扁平疣103例临床疗效观察

目的观察板苦酊治疗扁平疣的临床疗效。方法将符合扁平疣诊断标准的患者164例,随机分为治疗组和对照组,治疗组103例,对照组61例。两组年龄、性别、皮损经统计学处理,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组采用自拟板苦酊治疗,对照组采用酞丁安乳膏治疗,两组经治疗40 d后进行疗效统计。结果治疗组治疗后痊愈率60.19%,总有效率95.15%,对照组治疗后痊愈率为24.59%,总有效率80.32%,两组比较,治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论自拟板苦酊治疗扁平疣,具有消疣散结抗病毒止痒功效,临床治疗效果显著,弥补了当前中草药酊外治扁平疣的不足,具有创新性、实用性、简便易行等特点。因此,发挥中草药优势治疗扁平疣是切实可行的,值得在临床中推广应用。     

骨桥蛋白在高氧所致急性肺损伤中的作用及机制的初步探讨

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在高氧所致小鼠急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用及其机制。方法将72只OPN基因野生型(OPN+/+)小鼠随机分为正常对照组(WN组)、高氧24h组(WO1组)、高氧48h组(WO2组)、高氧72h组(WO3组),每组18只;将72只OPN基因缺失型(OPN-/-)小鼠随机分为正常对照组(DN组)、高氧24h组(DO1组)、高氧48h组(DO2组)、高氧72h组(DO3组),每组18只。正常对照小鼠呼吸室内空气,高氧小鼠置于密闭的氧气室(氧浓度>95%)。行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类,评价小鼠肺损伤程度;将OPN-/-、OPN+/+小鼠各20只暴露于高氧下纪录生存时间;明胶酶谱分析基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9的释放及活性;逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测OPN、MMP2、MMP9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP1)和TIMP2mRNA的表达。结果DO3组小鼠肺损伤较WO3组更严重。OPN-/-小鼠生存期显著缩短(χ2=23.91、P<0.01)。DO3组小鼠BALF细胞总数[(72.2±22.3)×104/L]显著高于WO3组[(39.7±10.4)×104/L,P<0.05],其中中性粒细胞数增加近8倍[(207.54±36.45)×103/L,(25.33±6.43)×103/L,P<0.01]。明胶酶谱分析显示,DO3组小鼠BALF活化的MMP9表达[(4.36±0.65)×104]显著高于WO3组[(2.84±0.44)×104,P<0.01]。RT PCR显示,WO2、WO3组小鼠肺组织OPNmRNA表达(0.87±0.08、0.92±0.07)显著高于WN组(0.69±0.04,P均<0.05);WO3组小鼠TIMP1表达(1.09±0.12)显著高于DO3组(0.62±0.09,P<0.05);WO2、WO3组小鼠肺组织TIMP2mRNA表达(1.05±0.23、0.99±0.13)分别与DO2、DO3组比较差异均有统计学意义(0.59±0.11、0.75±0.16,P<0.01、<0.05)。结论OPN通过促进TIMP的表达而抑制MMP的释放和激活,从而减轻高氧所致的ALI。     

高氧所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞凋亡和坏死的研究

目的　观察吸入高浓度氧所致急性肺损伤中细胞死亡方式 ,探讨细胞凋亡在急性肺损伤中所起的作用。方法　将 5 4只小鼠置于密闭的高浓度氧气室 (氧浓度 >98% ) ,另 18只小鼠呼吸正常空气作为对照组 ;分别于 2 4、4 8和 72h取出小鼠评价肺损伤及气道上皮脱落程度 ;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法 (TUNEL)检测损伤的肺组织中细胞凋亡的发生程度 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组织化学测定肺组织中caspase 3的表达及组织分布。 结果　高氧能引起急性肺损伤 ,伴部分支气管上皮从基底膜分离甚至脱落 ;TUNEL分析显示当暴露于高氧 4 8h后 ,支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞凋亡指数分别为 0 5 1± 0 10和 0 4 6± 0 0 8,较对照组 (0 0 4±0 0 2 ,0 0 2± 0 0 1)显著增加 (P均 <0 0 1) ;RT PCR结果显示caspase 3mRNA表达量在暴露于高氧4 8h后达 0 5 3± 0 0 9,较对照组 (0 34± 0 0 7)显著增加 (P <0 0 5 ) ,72h达最高 (0 6 0± 0 0 8) ;免疫组织化学研究结果显示在损伤的肺组织中 ,caspase 3蛋白表达于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和巨噬细胞的胞浆及细胞核中 ,caspase 3蛋白在气道上皮细胞的表达在高氧环境下 2 4h达 4 1 6 2± 3 4 6 ,较对照组 (15 86± 1 84 )显著升高 (P