脑缺血耐受机制及雌激素通过此机制介导的神经保护作用

目的对脑缺血耐受的分子机制新近研究及雌激素通过此机制发挥的神经保护作用进行文献综述。方法根据近年来发表的英文文献,归纳并论述脑缺血耐受发生的可能的分子机制,分析药物介导神经保护作用的潜在靶点。结果脑缺血耐受的形成涉及多种不同的信号通路,主要从HSP70、PI3K/Akt信号通路、CREB、炎症因子等方面进行了论述。在缺血预处理模型中,雌激素能够上调HSP70、CREB表达,激活PI3K/Akt信号保护通路,抑制相关炎症因子,加强脑缺血耐受,发挥神经保护作用。结论对脑缺血耐受机制及药物发挥的神经保护作用的研究,为抗脑缺血药物的开发提供新的视角和理论依据。     

多机制多通路参与哮喘新说

目的哮喘发病机制十分复杂,涉及许多方面,对哮喘发病机制的最新研究成果进行综述。方法参阅国外公开发表的相关文献26篇,从炎症及神经体液机制、气道高反应性及气道重塑机制、主要的离子通道等方面阐述了哮喘的发病机制。结果哮喘的发生发展涉及支气管炎症、机体的免疫反应、神经体液信号分子、平滑肌细胞膜及浆膜钙离子通道和钾离子通道等。结论对哮喘发病机制的阐明将为其治疗提供新的思路,同时也为抗哮喘药物的研发奠定基础。     

紫外线的皮肤损伤机制及具有紫外线防护作用的天然产物的研究进展

皮肤长期暴露在紫外线下可以引起皮肤损伤,出现皮肤光老化甚至出现皮肤癌变和其他皮肤病变。紫外线引起的皮肤光老化的主要机制有:氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、胶原和弹性蛋白的降解等。目前国内外关注的焦点是开发紫外线防护剂,目前主要研究的有黄酮类化合物、萜类化合物、鞣质类、香豆素类等。该文主要对紫外线的皮肤损伤机制及天然来源紫外线防护剂的研究进展进行综述。     

丹酚酸B的药动学研究进展

丹酚酸B是目前研究较多的丹参酚酸成分之一,其口服吸收迅速,生物利用度低;分布取决于药物的理化性质、蛋白结合率及组织器官的特性;代谢具有非线性药动学特征,P450酶参与了此过程;排泄主要途径是胆汁。文中通过综述国内外有关丹酚酸B药动学研究进展,对丹酚酸B血浆生物样品预处理,检测方法,吸收、分布、代谢、排泄以及与其他药物相互作用几个方面进行了归纳分析。     

通过交联度控制β-环糊精聚合物对药物的载入与释放(英文)

本研究使用具有不同交联度(CLD)的β-环糊精聚合物(β-CDP)为载体与布洛芬形成包合物,考察β-CDP结构和组成对药物载入和释放的影响。通过FT-IR和13C NMR确定β-CDP结构特征。结果表明在β-CDP中仍保留β-CD的原有结构特征。β-CDP的CLD是决定药物载入及释放的重要因素,增加β-CDP的CLD会使药物的载入量减少,释放量增大。     

薤白平喘作用有效部位的筛选研究

目的：对薤白平喘作用的有效部位进行筛选。方法：采用醇沉法及大孔树脂分离法进行初步分离得到水提醇沉淀、含氮化合物、皂苷及皂苷元部位,采用组胺致离体豚鼠气管片收缩模型进行药效学筛选。结果：薤白皂苷部位具有显著的平喘作用,其舒张率达到（178．76±11．07）％。结论：皂苷类成分是薤白平喘作用的有效部位。     

新脑活素注射液对实验性脑缺血缺氧的保护作用

目的：实验观察新脑活素注射对脑缺血、缺氧的保护作用。方法：按防治脑血管病药物的经理实验方法,进行了耐缺氧实验,全脑缺血实验,小鼠脑血栓形成实验及学习记忆实验。结果：该药可显著延长小鼠从静脉注射氰化钾到呼吸停止的缺氧死亡时间,大剂量新脑活素注射液组小鼠缺氧死亡时间为24．8s,与生理盐水对照组（18．6s）比较有显著差异(P＜0．01）;对断头引起的小鼠全脑急性缺血导致的张口呼吸时间也有显著延长作用,大剂量新脑活素组小鼠断头所致喘气时间为23．3s,与生理盐水对照组（20．5s）比较有显著差异（P＜0．05）;促智实验表明,新脑活素注射液可显著改善东莨菪碱造成的小鼠记忆获得障碍,明显延长触电潜伏期,减少3min内的错误次数。结论：新脑活素注射具有明显的抗组织缺血、缺氧,保护脑组织,改善脑功能的作用。     

非血红素依赖的可溶性鸟苷酸环化酶激活剂研究进展

目的 述评非依赖于血红素的可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)激活剂的研究进展，为此类药物的应用及研发提供更多理论依据。方法 查阅近年相关文献，对sGC激活剂的研究进展展开论述，总结不同类型激活剂的应用及特点。结果 含两个羧酸基团的二元羧酸激活剂可维持sGC的稳定性，抑制其降解；无羧酸激活剂不能维持sGC的稳定；一元羧酸激活剂因为缺少一个羧酸基团，可能会失去二元羧酸激活剂的部分效应。然而，强大的效应所带来的不良反应使二元羧酸激活剂的应用受限。结论 二元羧酸激活剂的效应更佳，应用更广，但仍有不足。