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61.
目的 基于基因表达汇编(GEO)数据库挖掘肾透明细胞肉瘤(CCSK)的核心基因并分析肿瘤和正常组织间免疫细胞浸润情况,为CCSK的诊疗提供新方向.方法 对GEO数据库中GSE49972及GSE2712数据集进行联合分析,筛选CCSK和正常胚肾组织间的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因... 相似文献
62.
目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞间质样转分化(EMT)过程中Rac1在其细胞学行为改变中的作用.方法 人RPE-19细胞分为空白组、TGF-β1组、TGF-β1+NSC23766组、NSC23766组.所有实验于加入TGF-β1前2h给予NSC23766以封闭Rac1受体.免疫荧光、蛋白免疫印迹法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;细胞划痕、侵袭及凝胶收缩实验,观察NSC23766对细胞迁徙、侵袭、凝胶收缩作用.结果 TGF-β1组细胞中α-SMA荧光表达较空白组、TGF-β1+ NSC23766增强,差异有统计学意义(F=825.314,P=0.003);细胞划痕实验结果显示,TGF-β1组细胞间距小于TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P24h=0.04,P48h =0.001);与空白组细胞间距比较,差异无统计学差异(P=0.278).细胞侵袭实验结果显示,TGF-β1组穿过纤维膜的细胞数与空白组、TGF-β1+ NSC23766组、NSC23766组穿过纤维膜的细胞数比较,差异无统计学意义(F=0.371,P=0.055).凝胶收缩实验结果显示,TGF-β1组能明显增加细胞的促凝胶收缩能力,组间差异有统计学意义(F=40.473,P=0.014),TGF-β1组相对TGF-β1+ NSC23766组,差异有统计学意义(P=0.022).结论 Rac1在TGF-β1诱导RPE细胞凝胶收缩改变中发挥作用;NSC23766可通过调控Rac1活化抑制RPE细胞学行为的改变. 相似文献
63.
目的:应用中医传承辅助平台,分析和总结藏医药治疗病慢性萎缩性胃炎方剂的组方用药规律,为临床治疗慢性萎缩性胃炎提供参考依据。方法:收集2015年1月—2016年9月在青海省藏医院住院治疗或门诊就诊治疗的115名患者(原方剂频数达690首,剔除重复后70首)的治疗慢性萎缩性胃炎处方,运用中医传承辅助平台建立方剂数据库,并应用中医传承辅助平台中集成的数据挖掘方法,分析方剂中藏药频次、关联规则、核心组合、新方分析。结果:对数据库慢性萎缩性胃炎70条方剂进行分析,得出药物用药频次,以培根增盛引起的"三火"功能失衡所致慢性萎缩性胃炎药频数较高,主要的关联规则为六味木香散和六味寒水石散,设置相关度4,惩罚度为4,发现核心药物组合8个,挖掘出新处方共4个。结论:通过中医传承辅助平台可对慢性萎缩性胃炎方剂数据进行分析,明确了藏医治疗该病的用药规律,其组方以胃的血气畅通、调节胃"三火"失衡、健胃生火、抗炎消炎为主,为进一步规范藏医治疗萎缩性胃炎提供新的科学依据,为其新药开发提供了新的思路。 相似文献
64.
目的 挖掘藏医治疗肝胆疾病的用药规律,寻找核心药组,并预测核心药组的潜在靶点,以探讨核心药组治疗肝胆疾病的作用机制。方法 收集藏医药典籍中治疗肝胆疾病处方,采用SPSS软件进行Apriori算法关联规则分析得到藏医治疗肝胆疾病的核心药组。检索中药系统药理学分析平台(TCMSP)、Therapeutic Target Database (TTD)、Genecards、Metascape等数据库进行基因本体(GO)和KEGG富集分析。结果 共纳入607首方剂,数据挖掘得到藏医治疗肝胆疾病的核心药组为蒂达-洪连-波棱瓜子。收集到核心药组56个活性成分,作用于47个关键靶点,预测出1194条生物过程、49个细胞组成、54个分子功能以及226条信号通路。结论 藏医在治疗肝胆疾病中主要以“清赤巴热”为核心,所使用方剂中的药物多以苦味为主;核心药组治疗肝胆疾病可能是通过缓解体内氧化应激、降低炎症表达以及调节胆汁酸肝肠循环等作用机制。 相似文献
65.
66.
藏医药有悠久而灿烂的历史,为高原人民的健康作出了重要的贡献。藏医药理学对药物的来源、性味功效及用药原则具有独特的理论,本文以这独特的理论为依据,将其"味"功效以数值比值形式引用于"棏嗒杰巴"(八味獐芽菜)药效研究中,进一步探测其藏药之"味"层面的功效。 相似文献
67.
68.
69.
目的探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制。方法将入组的DLBCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组。分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达。结果 r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77%。对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P... 相似文献
70.