血清胆红素水平与缺血性脑卒中的关系

脂质氧化、氧自由基生成是动脉粥样硬化、动脉斑块形成的重要因素。胆红素具有抗氧化作用,近年来有学者提出它可能在动脉粥样硬化、缺血性心脑血管疾病中起到保护作用。已有研究发现低血清胆红素可能是缺血性脑卒中的危险因素。该文对胆红素的抗氧化作用、胆红素与动脉粥样硬化以及缺血性脑卒中的关系、胆红素对缺血性脑卒中起保护作用的可能机制等进行综述。     

弥散加权磁共振与磁共振血管成像在急性脑梗死诊断中的临床应用

目的　评价弥散加权磁共振成像 (Diffusion -weightedimaging ,DWI)及磁共振血管成像 (MagneticReso nanceAngiography ,MRA)在脑梗死早期的临床应用价值。 方法　对 3 0例急性脑梗死患者行DWI和MRA检查 ,并与CT、常规MRI的结果进行分析比较。结果　在超早期及早期急性脑梗死中DWI可显示CT及T2 WI不能显示的病灶 ,对于T2 WI能显示的病灶DWI能更清楚、更全面的显示该病灶 ,MRA能快速发现血管病变的部位和程度。结论　DWI与MRA对急性脑梗死的早期诊断十分敏感 ,联合检查可同时显示脑实质和脑血管情况 ,为早期溶栓治疗提供了切实可行的影像学资料     

厄贝沙坦和培哚普利对轻中度原发性高血压凝血纤溶系统的影响

目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响。方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平。将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150mg/d口服;培哚普利组26例4mg/d口服,治疗后6周测Fbg、DD、ATⅢ。结果高血压组治疗前Fbg、DD显著高于对照组(P均<0.01),ATⅢ低于对照组(P<0.05)。药物治疗后2组Fbg、DD均较用药前降低,差异有显著性(P均<0.01),ATⅢ均升高(P<0.05)。结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态。     

血清脂蛋白(a)与缺血性卒中及其病因学亚型的相关性

目的 探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与急性缺血性卒中及其病因学亚型的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中住院患者(病例组)以及年龄和性别相匹配的同期健康体检者(对照组).收集病例组和对照组人口统计学和基线临床资料以及空腹血糖、纤维蛋白原、高半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)浓度.病例组根据TOAST病因学分型标准分为大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)、小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)、心源性栓塞(cardioembolism,CE),并排除其他明确病因和病因不明的患者.对病例组和对照组人口统计学和基线临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析明确血清Lp(a)与急性缺血性卒中及其病因学分型的相关性.结果 共纳入214例缺血性卒中组患者,其中LAA 97例(45.33%),SAO 64例(29.91%),CE 53例(24.77%);对照组118例.病例组高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动和饮酒的比例以及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)、纤维蛋白原、高半胱氨酸水平与对照组存在统计学差异(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,校正年龄和性别后,Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.014,95%可信区间(confidence interval,CI)1.273~3.092;P=0.036];LAA的独立危险因素包括高血压(OR 3.353,95%CI 1.714~6.558;P<0.001)、收缩压(OR 2.786,95%CI 1.136~5.538;P=0.016)、高半胱氨酸(OR 1.108,95%CI 1.031~2.191;P=0.005)、总胆固醇(OR 2.169,95%CI 1.599~4.943;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.782,95%CI 1.093~5.238;P=0.024)和Lp(a)(OR 3.072,95%CI 1.907~8.064;P=0.001),SAO的独立危险因素包括高血压(OR 7.042,95%CI 3.189~25.55;P<0.001)、糖尿病(OR 5.162,95%CI 2.372~11.23;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 1.667,95%CI 1.434~2.025;P=0.045)和高半胱氨酸(OR 1.967,95%CI 1.859~1.995;P=0.036),CE的独立危险因素包括心房颤动(OR 13.340,95%CI 4.637~39.20;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 2.365,95%CI 1.147~4.904;P=0.029)和Lp(a)(OR 1.656,95%CI 1.996~3.001;P=0.035).结论 Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素,可作为预测缺血性卒中发病风险的血清生物学标记物.不同卒中病因学亚型之间的独立危险因素存在差异,Lp(a)与LAA和CE独立相关,但与SAO无独立性相关性.     

出血性脑梗死临床与CT分析(附20例报告)

目的 分析出血性脑梗死的临床特点及特征性影像学所见。方法 对5年间收治的20例出血性脑梗死患者，详细观察临床特点，并多次复查CT，必要时行增强扫描。结果 在治疗中出现临床症状加重（头痛、呕吐，偏瘫加重及意识障碍加深等），应及时复查CT，明确出血性脑梗死的诊断，其CT表现以不规则出血型改变为主。结论 心源性脑梗死与本病有密切关系。本文还参考文献简要讨论该病的发病机制。     

RNA干扰Tax基因表达及其对HTLV-Ⅰ在TLC中转录的影响

目的探讨RNA干扰Tax基因表达对人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV—I）在T淋巴细胞（TLC）中表达的影响。方法运用RNAi技术特异性干扰Tax基因的表达,流式细胞技术和western blot法鉴定Tax蛋白的表达情况,并通过p27特异性蛋白的检测反映HTLV—I在TLC中表达。结果重组质粒psiTax／U6转染T细胞组Tax蛋白的表达（9．84&#177;3．32）％较未处理组（47．45&#177;14．52）％和pSilencer1．0／U6转染组（45．98&#177;10．66）％明显降低;western blot法显示重组质粒psiTax／U6转染TLC后。Tax以及p27蛋白表达较pSilencer1．0／U6转染组明显降低。结论运用RNA技术干扰Tax基因表达可以有效的阻止HTLV—1在TLC中的转录。     

卒中后癫痫发作发病机制的研究进展

卒中后癫痫发作作为脑卒中的常见并发症之一,随着卒中发病率逐年升高而受到广泛的关注与重视.作为影响卒中患者预后和生活质量的重要因素,其发病机制也成为了研究的重点.目前卒中后癫痫发作发病机制仍未明确,现对近年来的研究进展进行综述.     

内皮祖细胞与缺血性脑血管病

内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是起源于骨髓的一种下细胞,具有分化为成熟内皮细胞的能力,参与血管内皮修复和促进缺血组织的新生血管形成.EPC水平与缺血性脑血管病的发牛和预后密切相关.EPC移植可改善缺血部位的血液供应、加速血脑屏障修复、促进神经功能恢复,因此在缺血性脑血管病领域可能有着广泛的应用前景.     

心源性脑栓塞出血性转化的危险因素分析

目的:探讨心源性脑栓塞出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的危险因素。方法:回顾性分析120例心源性脑栓塞患者的临床和神经影像学资料。从中选出性别、年龄相匹配,发病2周内复查头部CT或MRI的患者60例,分为HT组30例,非HT组30例。列入18项影响因素进行单因素分析,包括高血压病史、大面积脑梗死、尿蛋白阳性及高胆固醇血症等。对以上因素行χ2或t检验。结果:大面积脑梗死、尿蛋白阳性及高胆固醇血症的构成比在HT组和非HT组间有显著差异。结论:大面积脑梗死、尿蛋白阳性及高胆固醇血症是HT的主要危险因素。并且HT的发生是多因素及多机制的结果。     

普洛迪治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察普洛迪治疗血管性痴呆(VaD)的临床效果。方法将入选的54例VaD患者随机分为普洛迪组(30例)和对照组(24例)。普洛迪组患者采用普洛迪10ml静脉滴注,对照组患者采用丹参16ml静脉滴注,均1次/d,共用28d。两组患者均在治疗前及治疗后28d、3个月时用简易智力状态检查(MMSE)量表、日常生活能力(ADL)量表及脑卒中患者迟发性神经元死亡(DND)量表进行评分,比较两组的评分结果。结果治疗前两组患者的MMSE总分、ADL评分及DND评分间差别均无显著性意义(P>0·05);治疗后28d、3个月时两组患者以上各量表评分间差别均有显著性意义(P<0·05)。结论普洛迪能改善轻中度VaD患者的认知功能,提高患者生活质量。