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1990年 | 3篇 |
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41.
补天咳喘安胶囊对豚鼠平喘作用机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
给豚鼠补天咳喘安0.25g/kg连续灌胃7d,可延长卵蛋白诱喘的潜伏期,明显抑制组胺释放,并对抗致炎因子-前列腺素E2的生成,还发现该药可明显降低哮喘豚鼠血中IgG水平。提示补天咳喘安的平喘作用机理可能与其调节机体免疫功能及抑制炎性反应有关。 相似文献
42.
本实验采用荧光偏振和差示扫描量热(DSC)技术,测定了实验性甲状旁腺功能减退的大鼠模型脑突触膜流动性的改变。结果表明,2个月持续低血钙状态,使火鼠的大脑皮层、海马、纹状体和中脑的突触膜平均微粘度减小,其中大脑皮层和海马与对照组呈显著性差异(P<0.001),提示低钙鼠突触膜流动性上升。此外,低钙还使海马突触膜脂质的棚变温度Tc提前,提示膜的流动性和通透性均增加。 相似文献
43.
目的 检测28醇对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠模型的作用.方法 将大鼠分为假手术组(n=1 5)、模型组(n=15)、低剂量组(n=12)、中剂量组(n=12)和高剂量组(n=12).将6-OHDA注人大鼠右侧纹状体制备PD模型,治疗组分别以28醇17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 m... 相似文献
44.
目的探讨癫痫持续状态后癫痫模型大鼠海马中食欲素受体1(orexin receptor-1,OX1R)随时间演变的规律。方法实验3月龄雄性Wistar大鼠100只,体质量250~400 g,随机分为实验组(KA组)和对照组(NS组),实验组采用海人酸(kainic acid,KA)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态的模型,在癫痫持续状态30 min后终止发作,分别于终止发作后4 h、1 d、1周、1个月、2个月处死大鼠,对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,处理同实验组,随后行免疫组化染色和Western-blot方法检测OX1R的变化。结果两种检测方法均提示实验组(KA组)和对照组(NS组)随着鼠龄(3~5个月)的增加,海马内OX1R表达均随呈上升趋势,在各个时间点KA组海马各区OX1R的表达均高于NS组,但两组差异无统计学的意义(P>0.05)。结论在癫痫持续状态大鼠及对照组大鼠中,海马CA1区、CA3区及齿状回(dentate gyrus,DG)OX1R的表达与癫痫发作无相关性,但随着鼠龄的增长海马各区OX1R的表达均随时间呈增多趋势,提示随鼠龄增加海马OX1R表达逐渐增多。 相似文献
45.
笔者发现,老年女性的阿尔茨海默型老年性痴呆病(AD)的患病率是同龄男性的1.5倍至3倍。而AD发病与雌激素不足存在联系。
笔者从上个世纪60年代起,倡导小剂量使用避孕药和个体化应用小剂量性激素替代疗法,在防治绝经后妇女骨质疏松、保护心血管方面取得了良好的效果。为观察小剂量性激素替代疗法对妇女神经系统的影响,笔者对采用性激素疗法的255名北京协和医院绝经后女职工进行了回顾性分析。[第一段] 相似文献
46.
目的:探讨外周型苯二氮卓受体对海人酸点燃大鼠癫痫敏感性的影响。方法:大鼠随机分为海人酸组和对照组,海人酸组动物注射惊厥剂量海人酸(8mg.kg-1)建立化学点燃模型。注射7d后再注射阈下剂量海人酸(4mg.kg-1),将癫痫敏感性形成的动物作为癫痫敏感性形成组,未形成的动物作为癫痫敏感性未形成组。对照组分别经皮下注射阈下剂量的海人酸及生理盐水作为单独阈下剂量组和空白对照组。观察120min内动物癫痫发作情况,然后动物断头取脑,采用梯度离心技术制备大脑皮质线粒体,利用放射性配基结合实验测定外周型苯二氮卓受体特异结合量。结果:癫痫敏感性形成组大脑皮质线粒体外周型苯二氮卓受体水平显著高于其他3组(P<0.001)。癫痫敏感性形成组大脑皮质线粒体外周型苯二氮卓受体特异结合量与注射阈下剂量海人酸后动物湿狗样抖动次数、癫痫发作潜伏期、癫痫发作最大强度均具有显著相关性(P<0.001)。结论:大脑皮质线粒体外周型苯二氮卓受体水平与海人酸点燃大鼠癫痫敏感性有关。 相似文献
47.
帕金森病实验动物模型研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性病变,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元发生变性坏死。尽管以改善PD症状为主的现代医疗方法取得了很大进步,但大多数患者最终还是走向衰弱和残疾。因此,为了更好地了解PD的病理机制和寻求更有效的治疗方法,PD相关动物模型的制作很重要。此文综述了目前常见的PD动物模型并探讨了其各自的应用价值。 相似文献
48.
D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮受体改变及其与认知行为的相关研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察海马突触体外周型苯二氮受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水。利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD)。结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P<0.001),KD无显著变化。D-半乳糖组Bmax(177.2fmol/mg±26·7fmol/mg)低于对照组(296.7fmol/mg±33.5fmol/mg)(P<0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0·851)显著相关(P<0.001)。结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关。 相似文献
49.
目的:观察利多卡因对脑部微栓栓塞致大鼠学习记忆和胆碱能系统损害的影响.方法:雄性Wister大鼠随机分为:(1)对照组;(2)600微栓组和900微栓组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球;(3)600保护组和900保护组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球,并给予利多卡因.第7天起进行水迷宫测试.最后取脑组织测定胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期 900微栓组明显长于对照组和600微栓组.(2)有效搜索策略百分比两个微栓组明显低于对照组;两个保护组则明显高于相应的微栓组.(3)胆碱乙酰转移酶活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组.(4)胆碱酯酶活性皮层区域900微栓组明显低于对照组和600微栓组,900保护组则明显高于900微栓组;海马区域各微栓和保护组均明显低于对照组.(5)M受体结合活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;海马和纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组.结论:脑部微栓栓塞产生数量相关的大鼠学习记忆和中枢胆碱能系统损害.利多卡因减轻微栓栓塞所造成的学习记忆能障碍,对中枢胆碱能系统指标有进一步抑制作用. 相似文献
50.
连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究 总被引:16,自引:2,他引:16
目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究,对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法,利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞,并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化,细胞肿胀变性甚至坏死,细胞膜上兴奋性氨基酸(EAA)的N 甲基 D 天冬氨酸(NM DA)受体活性增强,伴随其他功能性受体如胆碱能(M、N)受体活性降低。经NMDA受体特异性拮抗剂———2 氨基膦酸基戊酸(APV)作用后,NMDA受体激活明显被抑制,细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将NG细胞与PC细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较,发现NG活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制,其主要机制与NMDA受体激活有关 相似文献