Effects of AT1 Antagonist on MMP2, MMP9 Expression and Collagen Remodeling in Left Ventricle of Rabbit Undergoing Chronic Pressure Overload

Objectives To study the effects of AT1 antagonist on MMP2, MMP9 expression and collagen remodeling in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload. Methods 30 rabbits were randomly divided into 3 groups (n= 10,each group), including sham operation group, abdominal aorta banded group(banded group), abdominal aorta banded valsartan group (valsartan group).Twelve weeks after operation,hemodynamic parame-ters were acquired, then collagen volume fraction(CVF) and MMP2, MMP9 expression of left ventricle were measured by using VG and immunohistochemical stain. Results Compared with sham operation group, both MMP2 and MMP9 expression were enhanced in banded group; meanwhile, LVW/BW,LVEDP and CVF increased significantly. Compared with banded group, both MMP2 and MMP9 expression were weakened in valarstan group; simultaneously,LVW/BW, LVEDP and CVF decreased significantly.Conclusions Expression of MMP2 and MMP9 was enhanced in left ventricle of rabbit undergoing chronic pressure overload, which may be associated with collagen proliferation, ventricule remodeling and impaired heart function; Valsartan could inhibit collagen proliferation, prevent ventricule remodeling and preserve heart function by inhibiting abnormal expression of MMP2 and MMP9.     

慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础

目的研究慢性压力超负荷左室电重构的异质性及离子基础。方法新西兰兔通过肾上腹主动脉次全结扎诱发左室慢性压力超负荷。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位，慢激活的延迟整流钾电流（IKs）及快激活的延迟整流钾电流（IKr）等。结果与对照组比较，基础周长为2S时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞的动作电位复极90％的时程（APD90）分别延长27．7％、27．2％（P〈0．05或0．01）、19．6％（P〉0．05）；对照组中层细胞的APD90较外膜细胞长50．8％，而手术组为60．4％；在测试电位为＋50mV时，手术组左室内膜、中层及外膜细胞IKs尾电流密度分别减小26．1％、36．3％（P均〈0．05）、23．0％（P〉0．05）；IKr尾电流密度分别减小31．7％、30．5％、30．0％（P〈0．01或0．05）。对照组外膜细胞的IKs尾电流密度较中层细胞大49．1％，而手术组为77．6％；两组三层细胞之间IKr尾电流密度均无差别。结论正常兔左室存在跨壁复极异质性，心肌肥厚时进一步扩大，IKs分布及下调的不均一性是其离子流基础。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展

1999年Ｒｏｓｓ[1] 提出了“动脉粥样硬化 慢性炎症学说” ,修正和补充了他于 1993年提出并得到公认的“血管内皮损伤反应学说”[2 ] ,认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应。近 10年来 ,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入 ,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验 ,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因。本文以“肺炎衣原体感染 宿主免疫 动脉粥样硬化”为主线 ,简要介绍肺炎衣原体感…     

隐匿性旁道的临床与电生理（摘要）

隐匿性旁道的临床与电生理（摘要）郭映春，王育本，王立，崔长琮近年，随着临床电生理研究的迅速发展，发现隐匿性旁道（ＣＡＰ）并非少见，因其仅有室房逆向传导功能，故体表心电图正常，只有引发室上性心动过速（３ＶＴ）才能揭示。我们经无创性电生理检查诊断了１４０...     

大鼠窦房结功能及其HCN4通道蛋白表达的增龄性变化

目的 观察幼年、成年、老年SD大鼠窦房结功能及HCN4通道蛋白表达的增龄变化,探讨窦房结电生理重构的分子基础.方法 大鼠麻醉后测基础心率、用食管电极测量窦房结恢复时间(SNRT)、校正的窦房结恢复时间(CSNRT)、以及窦房传导时间(SACT),最后测量固有心率(IHR).用SABC-FITC免疫组化法染色测量大鼠窦房结HCN4通道蛋白荧光强度.结果 窦房结功能测定显示,大鼠基础心率及IHR随年龄的增加呈明显减慢趋势,大鼠SACT随年龄增长延长,大鼠SNRT和CSNRT在不同年龄段未发现显著差异.窦房结HCN4通道蛋白荧光强度随年龄增长呈减弱趋势.结论 窦房结HCN4通道蛋白表达增龄性减低可能是构成窦房结功能增龄减退的电生理分子基础之一.     

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

目的探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低(IGT)患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制.方法160例高血压合并IGT患者随机分为两组,观察组(80例)和对照组(80例),另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组.吡格列酮治疗8周后比较治疗前后空腹血糖、餐后2小时血糖、血压、胰岛素分泌指数(Homa β)、胰岛素抵抗指数(Homa IR)、血清丙二醛和红细胞超氧化物歧化酶的变化.结果吡格列酮治疗8周后,空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素和糖化血红蛋白均较治疗前明显下降(P＜0.05);平均收缩压和平均舒张压均明显下降(P＜0.05);Homa β较治疗前明显升高(P＜0.05),而Homa IR较治疗前显著下降(P＜0.05);血清丙二醛水平较治疗前显著下降(P＜0.05),而血红细胞超氧化物歧化酶水平较治疗前明显升高(P＜0.05).结论吡格列酮可改善高血压合并IGT患者血压、血糖和胰岛β细胞功能,其机制涉及降低氧化应激.     

Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程及跨壁复极离散度的影响

目的探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。结果Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞最为明显,因而减小TDR;Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显;Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp。结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应。     

经冠状动脉造影诊断青年人急性心肌梗塞(附8例分析)

经冠状动脉造影诊断8例青年人急性心肌梗塞(AMI)。结果表明:多病因是青年AMI的特征之一,且冠状动脉粥样硬化是其主要病因。冠状动脉造影不仅是明确心肌梗塞病因的重要手段,亦是选择治疗方案的可靠依据。     

卡维地洛瞬时效应对兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常影响

目的探讨血药浓度下卡维地洛瞬时效应对于兔肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常的影响。方法采用腹主动脉缩窄法制做左心室肥厚兔模型，术后持续予以卡维地洛1mg／kg，2次／d，共10周。高效液相色谱分析法测定稳定期血药浓度；对比台式液、血药浓度的卡维地洛台式液灌注下同一肥厚左室心肌组织块动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率。结果（1）稳定期血药浓度为0．1μmol／L。（2）该浓度的卡维地洛台式液灌注对肥厚大室心肌动作电位、跨壁复极离散度、QT间期及心律失常发生率无显著影响。结论常规剂量下，卡维地洛改善左室肥厚预后的作用与其瞬时效应无关。