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991.
目的 探讨Dickkopf-3(Dkk-3)在不同分化程度的食管鳞癌、正常食管黏膜组织中的表达及其与食管鳞癌生物学行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法,检测Dkk-3蛋白在67例食管鳞癌组织及5例非瘤食管组织的组织芯片中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析.结果 67例食管鳞癌组织中Dkk-3蛋白阳性率为65.7%(44/67),5例非瘤食管组织中只有1例的微血管中Dkk-3蛋白表达阳性.Dkk-3蛋白的阳性表达与食管鳞癌纤维膜浸润、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期呈正相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级的相关性均无统计学意义(P>0.05).结论 Dkk-3在食管鳞癌中高表达,其可能参与了食管鳞癌的浸润及转移,有助于对食管鳞癌发展的判断和预测有无淋巴结转移. 相似文献
992.
87例骨髓增殖性肿瘤患者JAK2及MPL基因突变位点研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨JAK2V617F及MPLW515L/K点突变在骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者中的发生情况及临床意义。方法:回顾性统计分析87例MPN患者的临床及实验室检查资料,应用等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)及序列测定方法,检测MPN患者骨髓/外周血单个核细胞JAK2V617F及MPLW515L/K点突变的发生情况,结合JAK2V617F及MPLW515L/K点突变阳性与阴性2组患者的临床及实验室检查指标,探讨其在疾病诊断及分子发病机制中的意义。结果:87例MPN患者[真性红细胞增多症(PV)36例,原发性血小板增多症(ET)33例,原发性骨髓纤维化(PMF)18例]中共检出55例患者存在JAK2V617F突变,总突变率为63.2%(55/87),其中PV28例,突变率77.8%(28/36);ET17例,突变率51.5%(17/33);PMF10例,突变率55.6%(10/18)。JAK2V617F阳性PV和ET患者WBC及Hb水平高于阴性患者(P<0.05);JAK2V617F阳性PMF患者WBC及PLT高于阴性患者(P<0.05)。JAK2V617F阳性MPN患者血栓发生率高于阴性患者(P<0... 相似文献
993.
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是一个严重的公共卫生问题.据世界卫生组织报道,全球60亿人口中,约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌[1],而肝功能衰竭是死亡率最高的疾病之一. 相似文献
994.
目的分析急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因、诊断及治疗。方法回顾性分析武汉市中心医院2008年1月-2013年5月收治的787例AP患者的临床资料。结果 787例患者中重症急性胰腺炎(SAP)136(17.28%)例,轻症急性胰腺炎(MAP)651(82.72%)例;两组中发病原因均以胆源性多见。手术治疗121例,内镜下治疗113例,余552例经药物综合治疗,762(96.8%)例治愈或好转,共死亡25例,其中SAP组12例,MAP组13例。结论针对AP病因、分型在综合治疗的基础上采用个体化治疗方案可以有效降低死亡率、提高治愈率。 相似文献
995.
目的探讨氨基胍在体内外对氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)的抑制效果及对糖尿病大鼠血管并发症的预防作用。方法取雄性SD大鼠主动脉匀浆作为SSAO酶样来源,体外应用苯甲胺作为SSAO催化底物,在酶促反应体系中加入一系列浓度的氨基胍,采用高效液相色谱法检测SSAO活性;取雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组(DM组)和氨基胍干预组(DM+氨基胍组),采用单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,DM+氨基胍组腹腔注射氨基胍25mg/(kg·d)。8周末检测大鼠血浆SSAO活性、甲胺、甲醛、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度,同时检测主动脉组织SSAO活性,HE染色及透射电镜分别观察大鼠胸主动脉、肾组织形态学改变。结果氨基胍对大鼠主动脉组织SSAO具有较强的抑制作用,IC50为12.47μmol/L;DM组SSAO活性、ET-1浓度高于正常对照组,血浆NO浓度低于正常对照组(P<0.01);氨基胍明显抑制糖尿病大鼠SSAO活性,降低ET-1浓度,升高甲胺、NO浓度(P<0.01);DM+氨基胍组主动脉、肾组织病理改变较DM组明显减轻。结论氨基胍可有效抑制SSAO活性,可通过抑制SSAO氧化脱氨作用预防糖尿病血管并发症。 相似文献
996.
目的 探讨高血压合并OSAHS患者非高密度脂蛋白/载脂蛋白A1 (NHDL-C/apoA-1)比值与OSAHS严重程度的关系及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)干预疗效研究.方法 原发性高血压(EH) +OSAHS者82例;单纯EH组79例.2组患者分别进行多导睡眠监测(PSG)、血脂水平、NHDL-C/apoA-1等检测,观察2组患者上述指标变化;依据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将EH+OSAHS组分为轻(28例)、中(29例)、重度(25例)组,NHDL-C/apoA-1与OSAHS严重程度(AHI)对比相关分析;以及47例中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1变化.结果 ①与单纯EH组相比,EH+ OSAHS组中最低血氧饱和度(minimumSaO2)[(71.7±5.4)% vs (91.4±2.5)%]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(0.8±0.2) mmol/L vs (1.1±0.1)mmol/L]减低,血氧饱和度低于90%的时间占睡眠时间百分比(TST90%) [(27.3±1.5)%vs (0±0)%]、AHI[(45.4±8.6)次/h vs(2.0±0.3)次/h]、总胆固醇(TC)[(4.2±0.5) mmol/L vs (3.7±0.4)mmol/L]、甘油三酯(TG)[(2.5±0.8) mmol/L vs(2.0±0.4)mmol/L]、NHDL-C [(2.6±0.7) mmol/L vs (2.1±0.5)mmol/L]、NHDL-C/apoA-1 (3.2±1.2) vs (2.8±0.9)增高,差异有统计学意义(P<0.05).②NHDL-C/apoA-1在OSAHS患者轻、中、重度3组中随着AHI指数增加,差异有统计学意义(P<0.05).③EH+OSAH患者AHI与NHDL-C/apoA-1呈正相关(r=0.649,P=0.005).④中重度EH+ OSAHS患者nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1 (2.8±1.1) vs (3.7±1.4)明显下降,差异有统计学意义(t =3.5,P<0.05).结论 NHDLC/apoA-1与OSAHS 严重程度相关,nCPAP治疗前后NHDL-C/apoA-1明显改善,可能为EH合并OSAHS患者临床治疗的靶标评价和治疗靶点. 相似文献
997.
998.
999.
为了探讨肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在低氧性肺动脉高压中的作用,我们按钟南山方法作实验性低氧性(猪)动脉模型。低氧前后收集主动脉弓和肺动脉血,进行PRA和AT-Ⅱ的测定。材料及方法1.低氧通气前(3小时)和 相似文献
1000.
目的 探讨热毒宁联合阿奇霉素对支原体感染患儿血清炎性因子及心肌酶水平的影响.方法 收集2013年5月至2016年5月我院收治的85例肺炎支原体感染患儿,随机分为对照组43例和观察组42例.两组患儿均给予常规治疗,对照组给予患儿阿奇霉素治疗,观察组给予患儿热毒宁联合阿奇霉素治疗.观察比较治疗前后两组患儿的血清炎性因子,包括白细胞介素-2、-6、-8(IL-2、6、8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及C反应蛋白(CRP),以及心肌酶指标,包括乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及肌酸激酶(CK)的水平变化,并比较两组临床疗效和不良反应发生情况.结果 治疗后,观察组的临床总有效率为95.2%,显著高于对照组的81.4%(P<0.05).两组的炎性因子水平均较治疗前有显著改善(P<0.05),且观察组的IL-2、TNF-α及CRP的改善幅度大于对照组(P<0.05),而IL-6、IL-8组间比较无明显差异(P>0.05).两组LDH、AST、CK-MB及CK水平较治疗前均明显降低(P<0.05),且观察组的LDH、CK-MB及CK显著低于对照组(P<0.05),但AST水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 相较于阿奇霉素单独用药,热毒宁联合阿奇霉素治疗肺炎支原体感染疗效显著,可有效抑制患儿的血清炎性因子和心肌酶水平,且安全性好. 相似文献