儿茶酚胺敏感性室性心动过速一例

1 病例资料患者男性,42岁。因阵发性心悸、胸闷1年于1992年3月4日入院。自1991年4月起无明显原因在活动后出现短阵心悸、气短,休息数分钟后即可缓解。此后常在上楼、跑步等体力活动时出现心悸,自扪脉搏时脉率呈短阵增速。无胸痛、晕厥、抽搐及大小便失禁史。     

冠状动脉介入术患者对比剂肾病的相关危险因素分析

目的:研究冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾病(CIN)的发病率及危险因素。方法:选择2010年10月至2011年4月南京军区南京总医院接受CAG和PCI的患者672例,以术后48h血清肌酐(SCr)较术前升高25%或升高44.2μmol/L(0.5mg/dl)作为CIN的诊断标准,分析CIN的发病率及危险因素。结果:672例患者中,年龄≥65岁者292例(43.5%),冠心病588例(87.5%),高血压461例(68.6%),糖尿病144例(21.4%),术前SCr≥110μmol/L者30例(4.5%),贫血42例(6.3%),服用血管紧张素转换酶抑制剂344例(51.2%),利尿剂95例(14.1%),二甲双胍39例(5.8%),对比剂用量≥200ml者237例(35.3%)。672患者中55例(8.2%)发生CIN,发生CIN者与非CIN者在年龄≥65岁、冠心病、对比剂用量≥200ml及利尿剂等方面有明显差异(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,年龄≥65岁、对比剂用量≥200mL是CIN的独立危险因素。结论:在CAG和PCI患者的CIN发病率较高,年龄≥65岁和对比剂用量≥200mL是其独立危险因素。     

窦室传导的诊断及急诊治疗

目的探讨高钾血症引起窦室传导的机制、心电图改变以及急诊治疗方法。方法（1）临时心脏起搏治疗;（2）对症药物治疗;（3）血液透析治疗。结果经临时心脏起搏、药物或血液透析治疗,4例血钾及心电图完全恢复正常,1例心电图仍为持续性房颤。结论对高钾引起的窦室传导,尤对伴有缓慢心室率者,给予安装临时心脏起搏器的同时进行对症药物或血液透析治疗,可有效预防恶性心律失常的发生。     

非心肌梗死胸痛患者ST段抬高的原因分析

目的:分析非心肌梗死时胸痛患者心电图ST段抬高的原因,及其与急性心肌梗死相鉴别的心电图特征.方法:对2001-2007年的14例胸痛、胸闷患者临床资料、心电图ST段抬高的原因及心电图特征进行回顾性分析.结果:心电图呈心肌梗死样改变的14例非心肌梗死住院患者中,急性心包炎3例,早期复极综合征3例,主动脉夹层2例,变异性心绞痛2例,病毒性心肌炎2例,肺栓塞1例,左束支传导阻滞1例.结论:心电图ST段抬高且合并胸痛、胸闷,不仅仅出现在急性心肌梗死患者,还可出现在其他患者或正常人群中.     

生理浓度睾酮对前列腺素F_(2α)诱导SD大鼠血管平滑肌细胞中Ca~(2+)升高的影响

目的:观察生理浓度睾酮短时作用对前列腺素F2α(PGF2α)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中Ca2+升高的影响。方法:贴块法培养雄性SD大鼠胸主动脉VSMCs,钙敏荧光指示剂Fura-2负载细胞,Nikon TE-2000E活细胞工作站对VSMCs内钙信号进行测定。结果:VSMCs给以单纯PGF2α(10μmol/L)刺激,[Ca2+]i在数秒钟内由基线水平100nmol/L左右迅速升至约500nmol/L的峰值,随后呈缓慢下降,约150s降至基线水平。在PGF2α作用的峰值给以生理浓度(40nmol/L)睾酮或乙醇溶媒干预,前者能够明显缩短[Ca2+]i由峰值回落至基线水平的时间[与乙醇溶媒相比,(104.9±27.0)svs(153.5±40.4)s,P<0.01]。在PGF2α作用前预先给以睾酮或乙醇溶媒处理2min,前者对PGF2α刺激的[Ca2+]i峰值水平无明显影响[与乙醇溶媒相比,(390.0±126.0)nmol/Lvs(403.4±160.7)nmol/L,P>0.05],但使[Ca2+]i由峰值降至基线水平的时间显著缩短[与乙醇溶媒相比,(120.6±32.0)svs(151.4±27.4)s,P<0.01]。结论:睾酮对PGF2α诱导的VSMCs中[Ca2+]i升高具有快速抑制作用,提示睾酮通过与VSMCs细胞膜作用抑制受体门控钙通道介导的Ca2+内流。     

比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响

目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细 胞株（H9c2）进行缺氧复氧（6 h/2 h）,模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组：正常对照组（control组）、缺 氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组（H/R+B组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组（H/ R+B+LY组）;分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌 细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛 尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入 PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具 有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞 的活性实现的。     

噻氯匹啶和阿司匹林抑制血小板聚集的对比研究

观察了噻氯匹啶和阿司匹林对３８例高血压和冠心病以及缺血性脑血管疾病伴高凝状态患者血小板聚集功能的抑制作用。结果提示：噻氯匹啶可明显抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集功能，其作用强于阿司匹林，无明显副反应。