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目的:研究他莫昔芬(TAM)对体外培养的HepG2细胞脂肪变性以及脂类代谢调控关键因子表达的影响。方法应用油酸(50μmol/L)处理HepG2细胞,诱导细胞脂肪变性体外模型,同时给予不同浓度的TAM (5~20μmol/L)干预72 h;采用油红O染色和甘油三酯含量测定检测HepG2细胞内脂质聚集情况;应用蛋白印迹法检测固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)、肉酯软脂酰基转移酶(CPT1)和微粒体甘油三酯转移蛋白(MTP)的表达;采用细胞活性检测试剂盒测定细胞活性。结果在干预72 h后,模型组细胞内甘油三酯含量为(16.53±0.17) mg/100 mg蛋白质,在5μmol/L TAM处理细胞内甘油三酯含量为(17.77±0.05) mg/100mg蛋白质,与模型组无显著性差异,但在10μmol/L和20μmol/L TAM处理组较模型组分别增加了31%[(21.57±0.16) mg/100 mg蛋白质]和44%[(23.82±0.44) mg/100 mg蛋白质],(P<0.05);TAM上调细胞内SREBP-1c、FAS、SCD和MTP蛋白表达,但并不改变CPT1蛋白表达;TAM在5~20μmol/L范围内不影响HepG2细胞活性。结论 TAM可促进油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其主要机制可能是通过上调SREBP-1c及其下游基因,如FAS和SCD的表达而增加了脂肪酸的合成。 相似文献
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近年来动物实验的结果已经证明肝脏确实存在干细胞。大多数肝损伤情况下是由肝细胞分裂、增殖来完成肝脏再生。而干细胞不仅对肝细胞的再生起一定作用,当肝细胞由于药物、毒物、病毒损害而无法再生时如纤维化、大量坏死,干细胞就成为肝脏再生的 相似文献
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去甲斑蝥素对人乳腺癌细胞系的凋亡诱导作用及bcl-2基因的表达 总被引:45,自引:0,他引:45
目的:探讨去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制。方法:用10μg/ml去甲斑蝥素处理体外培养的人乳腺癌细胞素MCF-7。处理后,在不同时间点,采用普通光镜、电子显微观察去甲斑蝥素对乳腺癌细胞的诱导凋亡现象。利用流式细胞仪分析凋亡细胞百分比,用蛋白印迹杂交方法对凋亡抑制基因bcl-2的表达情况进行检测。结果:经10μg/ml去甲斑蝥素处理12h后,可观察到MCF-7细胞变形、出泡,从培养瓶底脱离。细胞染色和电子显微镜可观察到染色质浓聚、边集,且随着药物作用时间的延长,凋亡细胞百分比逐渐增加。与对照组相比,凋亡抑制基因bcl-2的表达降低。结论:诱导肿瘤细胞凋亡可能是去甲斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制之一。 相似文献
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目的探讨单味溪黄草水煎剂对小鼠移植性腹水型肝癌(H22)细胞防治效果。方法将实验小鼠除正常对照组皮下注射生理盐水外,其它各组皮下移植H22细胞后,预防组小鼠饮用溪黄草水煎剂,治疗组小鼠4d后待有肿物形成时饮服溪黄草水煎剂.以观察小鼠生瘤率、死亡率、瘤体重量及淋巴和肺组织转移情况。结果实验各组除正常对照组外小鼠生瘤率100.0%,预防和治疗组的瘤重和死亡率与模型对照组比较均有增加,肺转移明显,但未见淋巴转移。结论单味溪黄草水煎剂不能抑制H22细胞生长,对经血循环转移至肺有激发加强作用。 相似文献
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