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松树皮中原花青素对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究松树皮原花青素体内抗肿瘤作用。方法采用小鼠移植性肿瘤模型考察松树皮原花青素对荷瘤小鼠S180肉瘤抑制作用;流式细胞仪检测原花青素对肿瘤细胞周期的影响;ATPase试剂盒检测原花青素对肿瘤细胞中钙泵含量的影响以及激光共聚焦显微镜观察原花青素对肿瘤细胞中钙离子含量的影响。结果松树皮原花青素抑制荷瘤小鼠S180肉瘤的生长;原花青素提高S180肿瘤细胞中钙离子的浓度并使肿瘤细胞G0/G1期比例降低,S期细胞的比例增加,且G2/M期比例减小。结论松树皮原花青素体内对S180肿瘤细胞具有一定的抗肿瘤作用。 相似文献
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目的:研究硒酸酯多糖与紫杉醇单独及序贯给药对体外培养乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及对细胞周期的影响。方法:采用MTT法及SRB法检测药物对乳腺癌MCF-7细胞体外杀伤作用,应用金氏公式判断联合用药效果,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。结果:MTT及SRB法结果显示,药物对MCF-7细胞的抑制作用呈剂量依赖性,两者联合作用效果优于单独作用组,30mg/L的硒酸酯多糖与0.5~2nmol/L紫杉醇联合应用表现为协同作用,与4nmol/L紫杉醇联合应用表现为相加作用。流式细胞术结果显示,紫杉醇作用于G1期,同时添加组及序贯给药组既可发生S期和G2/M期周期阻滞,又可诱导凋亡,但凋亡率低于Taxol单独组。结论:紫杉醇与硒酸酯多糖对乳腺癌MCF-7细胞有协同抑制增殖和诱导凋亡的作用。 相似文献
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2450MHz微波对受孕母鼠血清自由基的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:考察2450MHz微波对受孕母鼠谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法:昆明种小鼠随机分为4组,分别为对照组、5mw/cm2、10mw/cm2、20mw/cm2组。首先分笼辐照2周,后合笼,继续辐照雌鼠至第19天,处死,取血测试。应用试剂盒测定受孕母鼠血清中GSH、MDA、SOD的含量。结果:2450MHz微波能够影响受孕母鼠血清中GSH、MDA及SOD的含量,其中MDA的含量随辐射强度的增加而升高(P0.01)。SOD5mw/cm2组同对照组相比降低非常显著(P0.01),而其他组同对照组并无显著差异。GSH含量在5mw/cm2组最高,且随强度增加含量下降,同对照组比均有显著性差异(P0.01)。结论:2450MHz微波对受孕母鼠会对受孕母鼠造成氧化损伤,损伤程度随微波强度增加而增大,但是对GSH、SOD的影响仍有待研究。 相似文献
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目的研究龙葵碱对乳腺癌MCF-7细胞微管系统的影响。方法 MTT法检测龙葵碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪分析龙葵碱对MCF-7细胞周期的影响以及细胞内α-微管蛋白及微管相关蛋白(MAP-2)的变化。结果龙葵碱对MCF-7细胞的IC50为22.08μg/mL,能够将MCF-7细胞阻滞于S期;能够增加MCF-7细胞内α-微管蛋白和MAP-2的量。结论龙葵碱通过升高MCF-7细胞内的微管蛋白及MAP-2的表达,将MCF-7细胞阻滞于S期,从而抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。 相似文献
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目的研究朱顶红Hippeastrum rutilum (Ker-Gawl.) Herb叶的化学成分。方法朱顶红叶70%乙醇提取物采用硅胶、ODS、HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果从中分离得到4个化合物,分别鉴定为(2S)-7,3'-二羟基-4'-甲氧基黄烷(1)、(2S)-7-羟基-3',4'-二甲氧基黄烷(2)、4'-羟基-7,3'-二甲氧基黄烷(3)、7,4'-二羟基-3'-甲氧基黄烷(4)。结论所有化合物均为首次从该植物中分离得到,而且化合物1、4抗肿瘤活性较强。 相似文献
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目的对楤木Aralia elata中的单体成分金盏花苷E进行结构改造,并对其结构改造后的类似物进行体外抗炎活性研究。方法以天然易得的齐墩果酸为起始原料,经苷元28位羧基保护、3位糖苷化、28位羧基脱保护、28位羧基酰胺化、胺基侧链酰胺化、糖基苯甲酰基脱保护、甲叉基脱保护共7步反应制得目标化合物,利用巨噬细胞RAW264.7模型评价化合物的抗炎活性。结果设计并合成了10个金盏花苷E的结构类似物G1~G5和H1~H5,均经谱学技术确证结构。生物活性实验结果表明,10个化合物对RAW264.7细胞呈现不同程度的抗炎活性,其中化合物G1~G4、H1~H3的抗炎活性优于先导物。结论化合物G1~G5和H1~H5均为未见文献报道的新化合物,具有潜在的抗炎活性,值得深入研究。 相似文献
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目的:探讨噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理过程和呼吸功能的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,每组10只.空白对照组(A组):正常饲养12周;模型组(B组):第1天,第14天和29天气管内滴入200 μg(200μL)生理盐水脂多糖(LPS),每天烟熏(滴脂多糖当天除外),共12周;治疗组(C组):与模型组相同的方法建立COPD模型,并于第29天后在烟熏前30 min介入雾化吸人噻托溴铵(生理盐水溶解,0.12 mmoL·L-1,20 min,60 nmol/只)共12周.大鼠处死前行肺功能测定;取左肺BALF进行细胞分类计数;取右侧中叶肺组织HE染色行病理学评价;ELISA法测定BALF及血清白介素-6(IL-6)和白三烯C4(LTC4)浓度.结果:①与正常组比较,烟熏4周后造模组体重明显下降(p<0.05);与模型组比较,噻托溴胺介入治疗后2周后即第8周体重增加(P<0.05).②与空白对照组比较,模型组大鼠的气道阻力显著升高(P<0.01),肺顺应性显著降低(P<0.01),0.2s呼气量(FEV0.2)/最大肺活量(FVC)与呼吸峰流速(PEF)显著下降(P<0.05).噻托溴铵组气道阻力较模型组明显降低(P<0.05),仍显著高于空白对照组(P<0.05);顺应性较模型组显著升高(P<0.05),FEV0.2/FVC(%)显著下降(P<0.05),与空白对照组比较无显著差异,PEF显著下降(P<0.05),但未回复到正常组水平(P<0.05).③模型组气道炎症加重,且出现明显肺气肿;治疗组也出现了炎症和肺气肿,但程度较轻.④与空白对照组比较,模型组BALF中细胞总数、单核巨噬细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数均明显升高(P均<0.01).噻托溴铵组BALF中细胞总数、单核巨噬细胞数、中性粒细胞数较模型组显著下降(P均<0.01).⑤模型组血清及BALF中IL-8和LTC4浓度均较空白对照组明显升高(P<0.05),治疗组与模型组比较IL-6和LTC4水平显著降低(P<0.01).结论:噻托溴铵不但能通过阻断毒覃碱型乙酰胆碱受体来够松弛呼吸道平滑肌改善肺功能,还可能是通过抑制炎症介质的释放来实现减轻和改善COPD大鼠的病理过程,延缓肺功能恶化的作用. 相似文献
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