病理性近视脉络膜新生血管的治疗

病理性近视早期即可出现眼底病变且进行性加重,可导致视功能明显受损,其中脉络膜新生血管的发生是视力丧失的主要原因。文章对病理性近视的患病率、危害、自然转归、影响因素和治疗方法进行综述,着重探讨抗血管内皮生长因子药物治疗的进展。     

体质食养学与营养基因组学

体质食养学是病理体质类型学与传统中医食疗学相结合而成,不同体质类型的人应该吃不同性味的食物,对于身体有利,并可治疗疾病和调整体质。营养基因组学主要研究营养素和食物化学物质对人体基因的转录、翻译以及代谢机制的作用。体质食养学强调的因人制宜,辨证施食,适应气候、兼顾地域,体质食养是建立在营养基因组学基础上的宏观调控。     

云南龙陵县1991～2005年疟疾监测结果分析

目的掌握灭疟后期疟疾流行现状，为制定有效管理措施提供科学依据。方法分析龙陵县1991～2005年疟疾监测资料。结果1991～2005年累计报告疟疾病例3185例，年平均发病率为8．14／万；发热病人年平均血检率4．59％、血栓阳性率1．75％；监测流动人口疟疾病例2661例，占疟疾总数的84．50％；居民平均带虫率为0．8％。结论龙陵县仍是输入性间日疟为主的混合流行区，应加强流动人口疟疾监测，建立长效机制、规范抗疟措施。     

血液灌流串联血液透析治疗尿毒症患者皮肤瘙痒的临床观察

我们用血液灌流串联血液透析治疗尿毒症皮肤瘙痒患者,现总结报道如下:1临床资料l.1一般资料:我院血液透析中心治疗42例尿毒症皮肤瘙痒患者,男22例,女20例。其中原发病为慢性肾小球肾炎14例,糖尿病肾病10例,高血压肾病13例,高尿酸性肾病2例,多囊肾2例,肾盂肾炎1例,均接受透析治疗。皮肤瘙痒诊断标准根据《现代     

小鼠肝枯否细胞的分离、培养与鉴定

目的研究BALB／c鼠肝枯否细胞分离、培养和鉴定。方法选用健康雌性8—10w龄鼠，麻醉无菌取肝，D—Hank’s液注射冲洗去血并剪去部分结缔组织，剪碎肝组织，加入链霉蛋白酶E和Ⅰ型胶原酶，水浴振荡消化，再加入DNase Ⅰ，共同消化。不锈钢筛网滤过，用0．005％DNase Ⅰ的1640液清洗细胞液，加Tris—NH4CL溶解红细胞。50％-70％Percoll梯度离心，用含10％FCS的RPMI-1640贴壁培养4—6h洗去非贴壁细胞。通过吞噬墨水实验鉴定枯否细胞。结果枯否细胞的数量为（1．07±0．87）×10^7／g，贴壁率40．3％，用0．4％台盼蓝染色鉴定，细胞存活率在95％以上，吞噬实验发现90％的贴壁细胞具有吞噬功能，即KC的纯度可达90％。贴壁的枯否细胞的形态多样，已经完全伸出了伪足并且伸展贴壁，呈多边形、多角形或者梭形等不规则形状，并且胞浆内可见吞噬的微粒状物质。结论酶消化水浴振荡法结合梯度离心和贴壁培养是分离BALB／c鼠枯否细胞的可靠方法，为进一步实验打下了基础。     

视网膜细胞凋亡及其调控的研究进展

细胞凋亡与视网膜变性疾病、视网膜脱离和青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞和神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因。神经营养因子通过调控凋亡通路,从而对视网膜细胞产生保护作用。我们综述了视网膜细胞凋亡及其调控以及神经营养因子对凋亡调控的影响在视功能丧失方面的研究进展。     

视神经损伤时视网膜睫状神经营养因子受体的表达

目的研究睫状神经营养因子受体于视神经损伤后不同时间在视网膜中的表达情况,探讨外源性的睫状神经营养因子在神经损伤疾病中的应用价值。方法采用钳夹视神经的方法建立神经损伤的模型,在损伤后1、7、14、28d获取视网膜,提取总RNA及总蛋白,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定视网膜中睫状神经营养因子受体(CNTFR)αmRNA的表达,用WesternBlot方法了解损伤后不同时间CNTFRα蛋白水平的表达。结果在正常大鼠视网膜内CNTFRαmRNA无表达,在损伤后的1、7、14、28d均有一定水平的CNTFRαmRNA的表达,与正常对照比较差别具有显著性意义(P<0.01);损伤后备时间均有CNTFRα蛋白的表达,但CNTFRα蛋白的表达较弱。结论神经损伤后CNTF的表达先短暂升高以后持续下调,而CNTFRα-mRNA在损伤后4周内均有一定量的表达,提示补充外源性CNTF可能改善神经再生的微环境而发挥保护效应。     

视网膜脱离时神经生长因子对Müller细胞中间丝蛋白表达的影响

目的研究实验性视网膜脱离(RD)时外源性神经生长因子(NGF)对Müller细胞功能的影响作用.方法29只SD大鼠建立RD模型,并分为NGF实验组、空白、单纯RD、正常对照共4组.在建立RD模型后观察1.5、3、6h,1/2、1、2、4、8、16、32d.NGF实验组在建立模型后每4d在玻璃体腔内注射NGF 5μg/5μL/次,空白对照组注射空白载体作为对照.采用免疫组织化学方法对Müller细胞的GFAP和vimentin进行标记.非参数统计方法分析.结果单纯RD组显示随脱离时间延长,二者在Müller细胞的表达强度逐渐增强,分布范围变广.NGF实验组显示Müller细胞内的二者表达强度低于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论外源性NGF能抑制RD后Müller细胞过度表达GFAP和vimentin,防止Müller细胞过度反应.     

凋亡基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及与Ki-67、P~(53)基因表达相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫内膜癌中的表达及其与P53,Ki-67基因表达的相关性。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测Survivin、P53、Ki-67基因在10例正常子宫内膜组织,及60例子宫内膜癌组织中的表达。结果Survivin基因在正常子宫内膜组织分泌期中见微弱表达,60例子宫内膜癌组织中,42例表达阳性,占70%。病理分级G1~G2级的子宫内膜癌的Sur-vivin基因表达阳性率为58.1%(18/31),G3级为82.75%(24/29),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。临床分期Ⅰ期的子宫内膜癌的Survivin基因表达阳性率为3例中有1例,Ⅱ期者8例中有4例,Ⅲ期者为75.51%(37/49),3者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫肌层浸润深度<1/2的Survivin基因表达阳性率65.1%(28/43),>1/2的Survivin阳性率为76.5%(13/17),两者比较,差异有显著性(P<0.05)。子宫内膜癌中P53蛋白表达阳性、阴性中,Survivin基因表达阳性率分别为77.3%(34/44)、16例中有8例,两者比较,差异有显著性(P<0.05)。Ki-67蛋白表达阳性、阴性者中,Survivin基因表达阳性率分别为80.4%(37/46)、14例中有5例,两者比较,差异有显著性(P<0.005)。Survivin基因表达阳性率与子宫内膜癌组织中P53、Ki-67蛋白表达密切相关。结论Survivin基因可以作为评价子宫内膜癌的一项诊断指标,它的过度表达提示子宫内膜癌预后不良。Survivin基因过度表达抑制了细胞凋亡,促进细胞增殖,使Ki-67基因过度表达,而Ki-67又可作为子宫内膜癌5年生存率的一项评价指标。凋亡抑制基因Survivin的表达在子宫内膜癌中与P53、Ki-67蛋白的表达存在相关性。     

37例脊柱转移瘤综合治疗临床观察

我院对 1992年 10月 -2 0 0 2年 7月收治的 3 7例脊柱转移瘤患者进行综合治疗 ,其中手术治疗 17例 ,单纯放疗 (或化疗 )2 0例 ,行对照分析研究治疗效果 ,总结报道如下。1　临床资料1.1　一般资料本组 3 7例 ,男 2 3例 ,女 14例 ;年龄 2 2～ 68岁 ,平均年龄 5 1岁。病程 11d～ 13个月 ,<6个月 2 1例 ,6个月～ 1年 15例 ,>1年 1例。原发灶经病理、X线、B超等检查证实。其中肺癌 17例 ,乳腺癌 10例 ,肾癌 1例 ,甲状腺癌 2例 ,宫颈癌 2例 ,非霍奇金淋巴瘤 1例 ,原因不明 4例 ;胸椎 17例 ,腰椎 16例 ,颈椎 2例 ,骶椎 2例。局限性疼痛 3 7例。脊…