全胸腔镜或胸腔镜辅助微创小切口行左心耳夹闭手术的效果分析

目的 比较全胸腔镜与胸腔镜辅助小切口行左心耳夹闭的手术效果。方法 回顾性分析北京天坛医院2018年11月—2022年3月全胸腔镜或胸腔镜辅助小切口下行左心耳夹闭手术患者的临床资料。根据手术方式将患者分为全胸腔镜组和小切口组，比较两组患者的临床结果。结果 共纳入41例患者，其中男30例、女11例，平均年龄（66.6±6.1）岁。全胸腔镜组23例，小切口组18例。心房颤动血栓危险度评分（4.5±1.1）分，抗凝出血评分（3.7±1.5）分。全组无死亡病例。两组在手术时间、胸部并发症、左心耳闭合成功率、左心耳残留长度、心耳夹移位等方面差异均无统计学意义（P>0.05）。全胸腔镜组术后总引流量明显少于小切口组，差异有统计学意义（P=0.031）。中位随访时间10(1～30)个月，随访期间，两组出现脑梗死、左心房血栓各1例。结论 全胸腔镜左心耳夹闭比胸腔镜辅助小切口手术创伤小，未增加手术并发症风险。     

高糖对人晶状体上皮细胞沉默信号调节蛋白6（SIRT6）表达的影响

目的　观察高浓度葡萄糖对人晶状体上皮细胞(SRA01/04)活性及沉默信号调节蛋白6（SIRT6）表达的影响。方法　将SRA01/04细胞在不同葡萄糖浓度（5.5 mmol·L^-1、15.5 mmol·L^-1、25.5 mmol·L^-1、35.5 mmol·L^-1、45.5 mmol·L^-1、55.5 mmol·L^-1、75.5 mmol·L^-1）培养基中培养48 h后,用光镜观察SRA01/04细胞形态;CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性;Western blot检测各组细胞SIRT6蛋白的表达水平。然后将SRA01/04细胞用55.5 mmol·L^-1葡萄糖干预,培养不同时间（0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h）后,Western blot检测不同时间SRA01/04细胞SIRT6蛋白表达水平。免疫荧光技术检测对照组（5.5 mmol·L^-1葡萄糖）和高糖组（55.5 mmol·L^-1葡萄糖）细胞的SIRT6蛋白表达情况。结果　随着葡萄糖浓度增加,SRA01/04细胞的数量逐渐降低。CCK-8检测结果显示,与5.5 mmol·L^-1葡萄糖组相比,随着葡萄糖浓度增加,SRA01/04细胞的活性逐渐降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot检测结果显示,SRA01/04细胞的SIRT6蛋白表达与葡萄糖呈浓度和时间依赖性,45.5 mmol·L^-1、55.5 mmol·L^-1、75.5 mmol·L^-1葡萄糖组与5.5 mmol·L^-1葡萄糖组比较,以及24 h组、48 h组和72 h组与0 h组比较,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。细胞免疫荧光结果显示,SRA01/04细胞中的SIRT6蛋白主要在细胞核表达,高糖组SRA01/04细胞中SIRT6蛋白表达较对照组显著降低（P<0.05),且高糖组细胞核出现明显的核固缩和核碎裂现象。结论　高浓度葡萄糖可以降低SRA01/04细胞的增殖活性,降低SIRT6蛋白的表达水平。     

我国2006-2007年人禽流感病毒H5N1亚型HA特征分析

目的分析H5N1禽流感病毒HA基因核酸和蛋白变异、分子流行病特征及病毒溯源,为制备相应病毒疫苗提供信息。方法获取GenBank上2006-2008年我国及邻国人及禽类H5N1病毒HA核酸序列,Clust-alX1.83和MEGA4.0对HA核酸和蛋白关键位点氨基酸残基分析,比较同源性,构建HA核苷酸遗传进化树。结果本文人源样本基因变异率为4.1%-4.6%,高于该病毒平均变异率;我国人和家禽样本高度相似,2007年越南和马来西亚与中国样本核苷酸和氨基酸高度相似。结论病毒适应人类这个新宿主时为避免强大的免疫压力进行了适应性变异,可能更易于感染人类,但病毒抗原性尚未改变;毒株在邻近国家之间存在扩散现象。     

活血解毒方对糖尿病周围神经病变大鼠PKC及MDA的影响

目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方不同剂量组。除正常组外,其余各组予链脲佐菌素腹腔注射(65μg/g)造模,并给予相应的干预措施,16周后观察大鼠血糖、热板潜伏期、神经传导速度、坐骨神经病理的变化情况,检测坐骨神经中蛋白激酶C(PKC)的表达及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,神经传导速度减慢,髓鞘松解,血清中SOD活性降低、MDA升高、总抗氧化能力减弱,坐骨神经内PKC表达增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组热板潜伏期缩短,神经束膜整齐,PKC在坐骨神经内表达减少,血清中MDA降低,活血解毒方高剂量组神经传导速度增快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血解毒方可改善糖尿病大鼠周围神经病变,其机制可能与抑制PKC及MDA有关。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)和中央静脉血流动力学及血管形态的影响。方法选取SD大鼠60只,禁食12h,一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型。造模后将大鼠随机分为模型组,活血解毒方高(15.4g/kg)、中(7.70g/kg)、低(3.85g/kg)剂量组及羟苯磺酸钙胶囊组(西药组,0.167g/kg),每组10只。另选取10只大鼠作为正常对照组(正常组),给予等体积蒸馏水灌胃。每组每天干预1次,共20周。检测各组大鼠CRA收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末期流速(end diastolic velocity,EDV)、平均血流速度(mean velocity,MV)、搏动指数(plusitive index,PI)、阻力指数(resistive index,RI)及视网膜中央静脉血流速度(central retinal vena velocity,CRV),应用视网膜消化铺片方法,观察并比较各组大鼠视网膜血管形态。结果与正常组比较,模型组PSV、EDV、MV及CRV降低,PI、RI、毛细血管面积密度升高,差异均有统计学意义(P<0.01),视网膜毛细血管排列紊乱,毛细血管管径粗细不均匀,可见内皮细胞增生,周细胞减少。与模型组比较,活血解毒方高、中剂量组PSV、EDV、MV及CRV均升高,PI、RI均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),各用药组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。活血解毒方各剂量组毛细血管的分布较均匀,血管形态较规则,未见明显扭曲和扩张,内皮细胞增生状况不明显,与模型组比较,毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。活血解毒方各剂量组间比较,差异无统计学意义,与模型组比较,西药组毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。结论活血解毒方能明显改善糖尿病大鼠视网膜血流动力学参数,增加视网膜毛细血管血流量和灌流量,抑制毛细血管内皮细胞的增生。     

羊软骨Ⅱ型胶原蛋白的提取纯化与鉴定

目的 从羊肋软骨中提取纯化Ⅱ型胶原蛋白,并对其进行鉴定.方法 选择羊肋软骨为原料经脱脂、脱钙后,用盐酸胍去除蛋白多糖,经胃蛋白酶消化、氯化钠盐析等步骤,提取纯化蛋白,然后进行鉴定.结果 4mol/L盐酸胍能有效去除蛋白多糖,用胃蛋白酶的限制性酶解结果满意;氯化钠盐析浓度为3mol/L时最佳.SDS-PAGE电泳结果显示提取纯化的蛋白与sigma公司的Ⅱ型胶原蛋白一致.Ⅱ型胶原蛋白最大吸收峰为212 nm.结论 从羊肋软骨提取的Ⅱ型胶原蛋白纯度高,且符合Ⅱ型胶原蛋白的特征.     

局灶性脑缺血大鼠尾壳核CT灌注成像与NOS表达研究

目的 观察重度局灶性脑缺血大鼠尾壳核一氧化氮合酶(NOS)表达过程,为脑缺血的发病机理研究提供解剖形态学依据.方法 SD大鼠40只,随机分为5组:(1)正常对照组;(2)假手术组;(3)脑缺血1h组;(4)脑缺血6 h组;(5)脑缺血24 h组.每组8只大鼠(n=8).线栓法建立大鼠脑缺血模型,多排螺旋CT灌注成像测量脑血流动力学参数,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)法,观察脑缺血后NOS表达规律及其演变过程.结果 正常对照组大鼠尾壳核NOS阳性神经元平均细胞数为(16.63±2.07)个/mm2.缺血1 h NOS阳性神经元数量增加,平均数为(21.63±1.30)个/mm2,与对照组比较,有统计学意义(P<0.05).缺血6 h NOS阳性神经元数量明显下降,均数是(1.63±1.06)个/mm2,与对照组及缺血1 h组比较,缺血侧NOS神经元数量明显减少,具有统计学意义(P<0.05).缺血24 h NOS阳性神经元数量进一步减少并几乎消失,均数为(0.50±0.53)个/mm2.结论 CT灌注成像有利于观察脑缺血后NOS阳性神经元变化情况.     

少突胶质细胞瘤的分子遗传学、病理与临床预后分析

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤遗传分子表型、病理和临床预后的关系。方法 对51例（对）少突胶质细胞肿瘤和外周血进行DNA的提取，变性梯度凝胶电泳（DGGE）和DNA测序检测抑癌基因TP53、PTEN／MMAC1和p18突变；多重PCR检测EGFR扩增、p16／CDKN2A和p18缺失；多因素分析预后和生存期。结果 26例少突胶质细胞瘤中TP53和p18突变各1例；未发现PTEN／MMAC1突变；19．2％EGFR扩增；27％p16／CDKN2A缺失。25例GBMO中TP53，p18和PTEN／MMAC1突变分别是24％、0和20％。44％EGFR扩增，48％p16／CDKN2A缺失。所有肿瘤均未见p18同源性缺失。结论 缺乏TP53和PTEN／MMAC1突变是少突胶质细胞肿瘤独特的分子特性。其恶化进展和生存期短与EGFR扩增密切相关。     

E-cadherin 在乳腺良、恶性肿瘤中的表达及临床意义

目的　探讨上皮型钙粘附蛋白 (E cadherin)在乳腺肿瘤增殖及转移中的临床意义。方法　选用 10例正常乳腺组织、2 8例乳腺良性肿瘤及 4 0例乳腺恶性肿瘤标本 ,以半定量反转录PCR(RT PCR)检测E cadherinmRNA的表达。结果　正常乳腺和乳腺良性肿瘤组织中E cadherin的表达 ,分别为 (85 .3± 15 .7) %和 (80 .1± 2 1.2 ) % ,二者无显著差异(P >0 .0 1) ;而在恶性肿瘤组织中 ,E cadherin的表达则明显下降 ,仅为 (2 8.4± 16 .0 ) % (有淋巴结转移 )和 (42 .5± 19.1) %(无淋巴结转移 ) ,且与肿瘤的分级相关。结论　E cadherin在乳腺恶性肿瘤中的表达明显降低 ,与肿瘤的组织学分级相关。E cadherin表达的缺失或低表达 ,可能是导致乳腺癌高转移的因素之一     

干预细胞增殖分化的脉冲交流电刺激器的研究

目的:研制一个可干预细胞增殖、分化研究用的脉冲微电流刺激器。方法:由直流供电电源、占空比和频率可调的输出正负矩形波振荡器及恒流源组成电路。结果:经试验证明,电路的占空比可调,频率可在1Hz～10Hz之间可调,电流可在0μA～1100μA之间可调。结论:可以满足研究需要。