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载脂蛋白H是分子量约 5 0KD的糖蛋白 ,它作为血浆一种抑制凝血因子 ,表现出抗凝活性 ,并参与介导磷脂抗磷脂抗体复合物的形成。其分子结构、理化特性、编码基因均已陆续阐明 ,但具体生理功能尚不清楚 ,本文就其与血栓的研究进展进行综述 相似文献
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目的探讨急性脑梗死(ACI)患者蛋白S基因(PROS1)多态性和血浆总蛋白S(tPS)和游离蛋白S(fPS)水平与其家族史的关系。方法对93例ACI患者,其中散发(NFCI)组83例,有家族史(FCI)组10例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RLFP)检测PROS1A2148G多态性;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定血浆tPS和fPS水平;并与正常对照组进行比较。结果ACI组PROS1A2148G的AA、AG和GG型频率分别为18.3%、48.4%和33.3%,与正常对照组(22.0%、48.0%和30.0%)差异无统计学意义(均P>0.05)。FCI组A2148GGG基因型频率(50%)高于正常对照组(30%),但差异无统计学意义(P>0.05)。ACI组GG基因型患者血浆tPS水平和fPS水平[(13.67±1.49)、(6.07±0.61)μg/ml]显著低于AA型和AG型[(15.73±1.24)、(6.72±0.55)和(15.15±1.48)、(6.63±0.66)μg/ml](均P<0.01),且FCI组血浆fPS水平[(6.12±0.69)μg/ml]显著低于NFCI组[(6.48±0.75)μg/ml](P<0.05)。结论PROS1A2148GGG基因型导致FCI患者血浆fPS水平降低,其基因型可能与ACI家族史有关。 相似文献
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何首乌制剂在Aβ致海马神经元凋亡中的Bax表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨何首乌制剂(PMT)对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响。方法用Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,建立AD模型,用何首乌制剂进行干预,于不同时间点分别进行电Y迷宫测试,用免疫组化染色法测定Bax阳性神经细胞数的表达。结果模型组鼠的学习记忆获得能力下降,海马Bax表达增加;何首乌组的学习记忆获得能力有所改善,海马Bax表达下调;但与对照组比仍有差异(P<0．01)。结论 Aβ1-40 注入海马引起大鼠学习记忆损害,可能与其促进Bax的表达有关,何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用, 可能与其抑制Bax的表达有关。 相似文献
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夏健 《国际神经病学神经外科学杂志》2002,29(2):103-106
β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GPI)是血浆载脂蛋白的组分之一，它参与血脂代谢，作用于凝血机制，具有结合磷脂(PL)的功能，是抗磷脂抗体(APA)与PL结合必需的辅助因子。Β2-GPI基因呈多态性，在普通人群存在几个等位基因，遗传决定的变异影响β2-GPI与PL的结合，从而影响APA的产生。本文就其基因多态性研究进展进行综述。 相似文献
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脂蛋白(a)与有脑卒中家族史家系的关系研究 总被引：4，自引：1，他引：3
目的 探讨Lp(a)与脑卒中的关系及其遗传特性。 方法 采用ELISA双抗体夹心法检测 13个有脑卒中家族史家系成员的血清Lp(a) ,并比较已患者、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属与对照组的Lp(a)水平。 结果 13个家系成员中已患者Lp(a)水平高于对照组 ,Ⅰ级亲属中Lp(a)水平高于 30 0mg/L者明显多于对照组。以脑梗死为主要发病形式的家系中已患者及Ⅰ级亲属Lp(a)水平明显高于对照组。结论 有脑卒中家族史家系中Ⅰ级亲属Lp(a) >30 0mg/L者明显多于对照组 ,以脑梗死为主要发病形式的家系中Ⅰ级亲属Lp(a)明显高于对照组 ,有遗传倾向 相似文献
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目的：为练大负荷训后练寻找既经济又有效地消除肌肉疲劳的方法。方法：用调查法、实验法对静力牵张练习消除肌肉疲劳的机理进行验证。结果：静力牵张练习对消除大负荷训练后肌肉疲劳有非常好的效果。结论：大负荷训练后可起到发展肢体柔韧性的作用，适用于中小学、业余体校运动员消除疲劳时采用。 相似文献
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报道1例以中枢性睡眠呼吸暂停综合征为表现的Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症的病例。 相似文献
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夏健 《国际神经病学神经外科学杂志》2002,(2)
β２－糖蛋白Ｉ（β２－ＧＰＩ）是血浆载脂蛋白的组分之一，它参与血脂代谢，作用于凝血机制，具有结合磷脂（ＰＬ）的功能，是抗磷脂抗体（ＡＰＡ）与ＰＬ结合必需的辅助因子。β２－ＧＰＩ基因呈多态性，在普通人群存在几个等位基因，遗传决定的变异影响β２－ＧＰＩ与ＰＬ的结合，从而影响ＡＰＡ的产生。本文就其基因多态性研究进展进行综述。 相似文献
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