夜来香正丁醇提取物镇痛作用的研究

目的：探讨夜来香正丁醇提取物对小鼠的镇痛作用。方法：采用醋酸扭体法、热板致痛法、电刺激致痛法研究夜来香正丁醇提取物对小鼠镇痛作用的影响。结果：夜来香正丁醇提取物对醋酸诱发小鼠扭体反应，热板致痛、电刺激致痛诱发的疼痛有显著的镇痛作用，且呈剂量依赖性。但纳洛酮不能对抗其镇痛作用。结论：夜来香正丁醇提取物有明显的镇痛作用。     

夏天无注射液抗炎实验研究

夏天无注射液对角叉菜胶和鸡蛋清引起的大鼠足跖肿胀、对二甲苯引起的小鼠耳壳肿胀和大鼠滤纸片肉芽肿均有抑制作用，但对醋酸提高小鼠腹腔毛细血管通透性无抑制作用。     

原发性十二指肠恶性肿瘤的影像学诊断

目的 探讨X线、CT及血管造影对原发性十二指肠恶性肿瘤的诊断价值及鉴别诊断。资料与方法 回顾分析经手术和／或病理证实的46例原发性十二指肠恶性肿瘤的l临床及影像学资料，46例全部作过十二指肠气钡双对比造影，并有13例作低张十二指肠插管造影；28例作CT检查；11例作数字减影血管造影。结果 胃十二指肠双对比造影及低张十二指肠插管诊断十二指肠癌24例；平滑肌肉瘤6例；恶性淋巴瘤4例。诊断总符合率为73．91％(34／46)。误诊率为17．39％(8／46)，漏诊率为8．7％(4／46)。CT检查28例，确诊十二指肠癌4例，平滑肌肉瘤7例。误诊为腹腔脓肿2例，平滑肌瘤6例，腹腔恶性肿瘤9例。诊断符合率为39．29％(11／28)，误诊率为60．71％(17／28)。血管造影11例，9例检出病变，6例确诊为十二指肠恶性肿瘤，3例误为良性肿瘤，2例未发现明显肿瘤血管。确诊率为54．55％(6／11)，误、漏诊率分别为27．27％(3／11)、18．18％(2／11)。结论 胃十二指肠气钡双对比造影是发现十二指肠恶性肿瘤最简单易行的方法，它和胃镜配合能得到病理学诊断。低张十二指肠插管造影对重度肠腔狭窄或阻塞患者显示病变范围起补充作用。CT能显示管外型恶性肿瘤的软组织块影及管壁破坏和有无淋巴结肿大。血管造影能根据血供来源明确钡餐难发现、CT仅显示与肠管无明显联系的平滑肌肉瘤，并可进行栓塞IE血治疗。     

反流性食管炎的综合治疗

目的　反流性食管炎的综合治疗疗效观察与评估。方法　将诊断明确的反流性食管炎 4 5例分为治疗组 (T组 ,2 7例 ) ,采用胃肠动力剂、制酸剂和胃黏膜保护剂治疗 ;对照组 (N组 ,18例 )采用单一胃肠动力剂治疗。结果　经 8周治疗后治疗效果明显好于对照组 ,两组差异显著 (P <0 .0 1)。结论　反流性食管炎的综合治疗效果优于单一治疗 ,可以明显提高疗效。     

骨髓间充质干细胞分化为血管内皮细胞的实验研究

目的 :探讨骨髓间充质干细胞 (MSCs)自体移植后在扩张型心肌病(DCM)微环境中分化为血管内皮细胞的可行性。方法 :以日本大耳白兔为研究对象 ,分离培养扩增MSCs,盐酸阿霉素耳缘静脉注射复制兔DCM模型 ,将 5溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs移植到DCM心肌内 ,4周后观察移植细胞的增殖分化情况。结果 :细胞移植 4周后 ,实验组心肌内有BrdU标记的阳性细胞 ,有一部分参与组成新生血管 ,对照组中没有发现 ,且实验组毛细血管密度大于对照组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 :MSCs自体移植到扩张型心肌病后可以分化为血管内皮细胞。     

CD30阳性的间变性大细胞淋巴瘤临床病理研究

目的；研究ＣＤ３０阳性的间变性大细胞淋巴瘤（ＡＬＣＬ）的病理形态和免疫一型，并与多种恶性肿瘤相鉴别，方法：对９例ＡＬＣＬ淋巴结活检材料常规处理后，ＨＥ染色及免疫组化染色（ＡＢＣ法），结果：９匀呈ＣＤ３０阳性，４例为Ｔ细胞怀，３例为Ｂ细胞性，２例既无Ｔ也无Ｂ细胞免疫表型表达。其形态特征为：部分或全部淋巴结受累。肿瘤细胞核为多形，窦内浸润及巢状浸润。结论：ＡＬＣＬ为非同源量形态特征相似。需与以下疾病鉴     

p16/MTS1基因缺失在骨髓增生异常综合征发病中作用的研究

目的 探讨多肿瘤抑制基因缺失（ｍｒｌｔｉｐｌｅ ｔｕｍｏｒ ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ ｇｅｎｅ １,ｐ１６／ＭＴＳ１）与骨髓增生异常综合征（ｍｙｅｌｏｄｙｓｐｌａｓｔｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＭＤＳ）发病的关系。方法 采用ＰＣＲ方法,对２９例ＭＤＳ的ｐ１６／ＭＴＳ１基因的缺失情况进行分析,讨论其与疾病发生的关系。结果 ２９例ＭＤＳ患者未见有ｐ１６基因缺失。结论 ｐ１６基因缺失和ＭＤＳ的发病关系不大。     

VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论　在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 ,同时防止肝细胞的损伤