皮肤富于细胞性Neurothekeoma1例

<正>患者,男,34岁,1年前无意触及头顶部皮肤肿物,质软,无压痛,边界清,较固定,皮肤无红肿,无其他不适。术中包块位于顶部皮下,边界清,与周围组织无粘连,完整切除。本研究已通过上海交通大学医学院附属松江医院医学伦理委员会批准(批准号：2024056)。病理检查 ①巨检：皮肤组织一块,大小0.6 cm×0.2 cm×0.2 cm, 表面见一灰白色隆起,直径0.5 cm, 皮肤表面附毛发。     

小鼠肝大部切除后肝再生组织中c—myc、ZHX2及AFP基因表达的变化

目的:利用小鼠肝大部切除后肝再生动物模型,测定c-myc、ZHX2、AFP基因在肝再生过程不同阶段的表达,研究肝脏再生的细胞和分子生物学机制及病理学意义.方法:利用分叶顺次肝大部切除技术,建立小鼠肝再生动物模型,在不同的时间节点,运用荧光定量PCR手段.检测再生肝脏组织中c-myc、ZHX2、AFP激活后的表达特征.结果:在肝再生的启动阶段,c-myc表达上调.在随后的肝脏再生的持续增殖阶段,ZHX2的表达首先下调,然后再恢复到正常水平.AFP的表达为持续上调.结论:c-myc、ZHX2、AFP基因在肝脏再生不同阶段的依次激活、不同表达趋势的内在联系,初步揭示了彼此之间协同作用的可能及潜在的信号转导途径.     

第五版WHO《泌尿和男性生殖系统肿瘤分类》中前列腺肿瘤主要变化解读

<正>2022年出版的第五版WHO《泌尿和男性生殖系统肿瘤分类》较第四版内容上出现了一些变化,包括更新了一些诊断术语、流行病学、发病机制、组织病理学、分子病理学以及预后评估等方面内容。其中,有关前列腺肿瘤的内容也有较多的更新,与第五版WHO其他系统肿瘤分类保持一致,前列腺肿瘤在诊断术语上,     

转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白对肝脏糖脂代谢的调节作用

肝脏是体内糖脂代谢的重要器官,转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)是调节肝脏糖酵解及脂肪合成的重要转录因子。ChREBP与Max样蛋白X以异二聚体的形式调控葡萄糖利用及转化为脂肪过程中大量基因的表达。在ob/ob小鼠肝细胞特异性敲除ChREBP基因后能明显改善其脂肪肝及胰岛素抵抗。阐明ChREBP对糖脂代谢的调控机制及其生物学功能,可进一步解释葡萄糖诱导脂肪形成的过程,并有望为脂肪肝等代谢性疾病的干预治疗提供新的思路。本文对ChREBP的结构特征、调控机制、生物学功能及其与疾病的关系等最新进展进行综述。     

纤维母细胞/肌纤维母细胞肿瘤病理诊断及新进展

<正>WHO(2020)软组织和骨肿瘤分类(简称第五版WHO分类)变化和更新内容较多。在第五版WHO软组织肿瘤分类中增加了新的肿瘤类型,调整了部分肿瘤的分类归属,并补充了许多分子遗传学方面的新进展。在纤维母细胞和肌纤维母细胞肿瘤章节,主要增加了3种肿瘤类型,包括EWSR1-SMAD3阳性纤维母细胞肿瘤、软组织血管纤维瘤、浅表性CD34阳性纤维母细胞性肿瘤;重新命名了乳腺型肌纤维母细胞瘤为肌纤维母细胞瘤,     

睾丸原发性神经内分泌肿瘤临床病理研究(附7例报告)

目的:观察睾丸原发性神经内分泌肿瘤的组织学、免疫表型,探讨其临床病理特征、诊断、鉴别诊断及治疗预后。方法:运用组织学、免疫组化技术对7例睾丸原发性神经内分泌肿瘤进行光镜观察及免疫标记,并结合相关文献对其临床表现、组织形态和免疫组化特点及治疗和预后等进行综合分析。结果:7例男性患者均以睾丸无痛性肿块就诊,平均40.6岁。均不伴有类癌综合症。组织学上,肿瘤排列呈岛状、梁状,可见实性片状及大的不规则腺管样结构,瘤细胞大小较一致,呈圆形、多角形,胞质略嗜酸,胞界不清。核单一,圆形,染色质细颗粒状,核分裂象计数2个/10HPF。免疫表型,瘤细胞均弥漫性表达Syn、CgA、NSE和CK,Ki-67阳性细胞数2%。结论:原发于睾丸的神经内分泌肿瘤非常罕见,通常不伴有类癌综合症,早期手术切除预后较好。免疫组化染色有助于该肿瘤诊断,鉴别诊断包括睾丸畸胎瘤合并类癌、转移性神经内分泌肿瘤、精原细胞瘤、支持细胞瘤等。     

CA9在透明细胞肾细胞癌预后评估中的价值

目的：评估CA9在预测透明细胞肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma, ccRCC）患者术后复发或转移以及生存预后中的价值。方法：回顾分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2017年1月1日至2020年12月31日期间收治的231例ccRCC患者,所有患者均接受了肾癌根治或部分切除术,分析其临床病理资料,并对患者进行随访,统计其肿瘤复发、转移和总生存期（overall survival, OS）、无病生存期(disease-free survival, DFS)情况。收集所有肿瘤组织切片及蜡块,制作组织微阵列,使用CA9多克隆抗体对组织微阵列进行免疫组织化学分析。采用KaplanMeier和多元Cox回归模型分析,评估组织微阵列CA9表达水平与患者临床病理特征及OS、DFS间的相关性。结果：231例ccRCC患者的中位随访时间为37个月(13～54个月),有8例患者死亡,38例（16.5%）患者术后出现肿瘤复发和（或）转移,其中3例出现肿瘤复发,29例发生肿瘤转移,另6例患者同时出现肿瘤复发和肿瘤转移。231例患者中,CA9的阳性表达率为94%(217/2...     

Ⅱ型减压病肺组织超微结构改变

目的观察兔实验型减压病肺组织超微结构改变,探讨减压病对肺组织损伤的机制。方法用雄性新西兰家兔制备减压病模型。动物出舱后30～60分钟内处死,取肺尖部组织,制备超薄切片,电镜下观察超微结构。并设安全减压组和正常组作为对照。结果减压病组：电镜下见肺泡腔部分闭塞,部分实性变,内见红细胞渗出,I型肺泡上皮细胞突起回缩,胞体肿胀,线粒体肿胀。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀明显,细胞质内线粒体扩张,板层小体减少;另见部分Ⅱ型上皮细胞固缩,核染色质凝集,固缩的细胞内线粒体空泡变性,板层小体消失。毛细血管扩张充血,毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜不完整。安全减压组：部分肺泡腔扩大,毛细血管充血,I性肺泡上皮和毛细血管内皮细胞轻度肿胀;Ⅱ型肺泡上皮线粒体轻度肿胀,溶酶体数目增多,板层小体细胞膜下聚集。结论减压病可导致呼吸上皮损伤、血气屏障破坏,影响肺泡气体交换;其机制可能与减压过程中,在血管和组织内产生的游离气泡有关。