哌拉西林/他唑巴坦在化疗后粒细胞减少患儿继发感染中的应用

目的评价哌拉西林/他唑巴坦(特治星)治疗化疗后粒细胞减少患儿继发感染的疗效和安全性,并与头孢噻肟(凯福隆)比较. 方法选取恶性肿瘤化疗后粒细胞减少继发感染患儿50例随机分为哌拉西林/他唑巴坦组(A组)26例和头孢噻肟组(B组)24例,A组静脉滴注哌拉西林/他唑巴坦90 mg/(kg*8 h),B组静脉滴注头孢噻肟50 mg/(kg*8 h),同时每组病例加用阿米卡星8～10 mg/(kg*d). 结果A组84.6%有效,B组58.3%有效,两组比较差异有显著性(P<0.05),不良反应发生率A组为3.84%、B组为8.33%. 结论哌拉西林/他唑巴坦治疗粒细胞减少患儿继发感染疗效好,不良反应少,较头孢噻肟更为有效.     

大剂量甲氨喋呤预防标危型儿童急性淋巴细胞白血病中枢神经系统浸润

中枢神经系统白血病(CNSL)是影响小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)无病长期生存的重要因素。甲氨喋呤预防CNSL的作用已得到认可，但每次剂量多少、疗程多长，尚无明确定论。我院对标危ALL患儿获得诱导完全缓解(CR)后，连续3次用大剂量甲氨喋呤(HDMTX)，早期强化后，每间隔3个     

急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平测定及临床意义

为探讨急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平及意义 ,采用流式细胞技术测定 90例急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平。结果 ,急性白血病患儿外周血T淋巴细胞亚群中CD3+ 、CD4+ 、CD4+ CD8+ 均明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,CD8+ 高于对照组水平 (P <0 0 1) ,NK细胞 (CD1 6+ 56+ )明显低于对照组水平 (P <0 0 1) ,经治疗缓解者T淋巴细胞亚群和NK细胞达正常水平。结果表明 ,T淋巴细胞亚群和NK细胞可作为急性白血病辅助诊断指标 ,为临床治疗提供实验依据     

一起由变形杆菌污染食品引起细菌性食物中毒的调查报告

2006年8月9日上午10时20分，接我市某医院防保科电话报告，该镇某服装厂29名外籍员工及其家属在该镇某小吃店聚餐后，17人相继出现恶心、腹痛、腹泻等主要症状，部分病人有发热体征，陆续就诊于该镇医院，怀疑是食物中毒。接报后我中心立即组织专业人员赴现场调查。根据流行病学调查、临床表现及实验室检验分析，证实为一起由变形杆菌污染食品引起的细菌性食物中毒。     

rhIL-11对急性非淋巴细胞白血病儿童强烈化疗后血小板减少的防治作用

目的:研究重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对急性非淋巴细胞白血病(急非淋)强烈化疗后血小板减少的防治作用.方法:rhIL-11组于化疗结束后24 h皮下注射rhIL-11 50 μg·kg-1·d-1,连用10～14 d;对照组不用rhIL-11,观察两组血小板减低持续时间、血小板输注量及血小板计数变化情况及不良反应的发生情况.结果:与对照组比,rhIL-11组患者血小板数量明显增加、血小板减低持续时间缩短,血小板输注量减少.不良反应以乏力、水肿和注射部位疼痛为主.结论:hIL-11对急非淋强烈化疗后血小板减少有明显的预防和治疗作用,不良反应轻微,与化疗联用可减少出血并发症,使化疗顺利进行.     

正常骨髓基质对HL-60细胞分化作用的影响

目前认为白血病的发病机制可能与细胞凋亡不足和分化受阻有关。骨髓基质细胞（BMSCs）与其分泌的细胞因子、细胞外基质构成的骨髓微环境在造血干细胞的增殖、分化、凋亡和恶性血液病发生等生理、病理过程中发挥重要作用。现笔者利用正常的骨髓基质作用于HL-60细胞，以探讨其对HL-60细胞分化作用的影响，报道如下。     

以循证为基础的临床护理路径对老年腹股沟疝患者康复效果及满意度的影响

目的探讨以循证为基础的临床护理路径对老年腹股沟疝患者康复效果及满意度的影响。 方法选择2018年1月至2021年1月于新疆维吾尔自治区人民医院收治的老年腹股沟疝患者120例作为研究对象,按照护理方法不同分为2组,每组60例。对照组采用常规医院护理的方法,研究组采用循证护理的方法。对比2组患者对循证护理的满意度,观察患者住院时间等的变化,对比2组患者不良反应的发生情况,分析2组患者的护理质量,对比2组患者护理前后焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）的评分。 结果研究组患者护理总满意度为93.34%,明显高于对照组73.34%（P<0.05）。研究组患者下床活动时间、住院时间以及进食时间明显低于对照组（P<0.05）。研究组研究对象的不良表现发生率为5.00%,明显低于对照组16.67%（P<0.05）。研究组患者心理疏导、用药指导和并发症预防情况明显优于对照组（P<0.05）。护理前,研究组与对照组患者SAS、SDS评分无明显变化（P>0.05）;护理后,研究组与对照组患者SAS、SDS评分较护理前明显降低,且研究组明显低于对照组（P<0.05）。 结论以循证为基础的临床护理路径对老年腹股沟疝患者康复效果较佳,患者满意度较高。     

HOXB1与 miR-3175在人胶质瘤中的表达及临床意义

目的：探讨同源异型盒基因 B1（HOXB1）与微小 RNA-3175（miR-3175）在人胶质瘤中表达的关系及临床意义。方法通过实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测60例人胶质瘤组织和15例正常脑组织中 HOXB1与 miR-3175的表达,采用 Spearman 相关分析法分析人胶质瘤组织中 HOXB1、miR-3175表达的相关性,分析 HOXB1、miR-3175表达与临床病理特征的关系,采用 Kaplan-Meier 评估HOXB1、miR-3175与患者生存期的关系,采用 COX 回归模型分析患者预后因素。结果较正常脑组织, HOXB1在人胶质瘤组织中低表达（1．498±0．323∶0．946±0．588,t ＝－5．680,P ＝0．000）,miR-3175在人胶质瘤组织中高表达（1．008±0．355∶2．076±0．841,t ＝4．274,P ＝0．000）,并且在人胶质瘤组织中HOXB1与 miR-3175表达呈负相关（r ＝－0．601,P ＝0．000）。HOXB1表达与肿瘤分级相关（χ2＝4．848, P ＝0．028）,miR-3175表达与肿瘤分级（χ2＝5．640,P ＝0．018）、Karnofsky 功能状态评分（χ2＝4．785,P ＝0．029）相关。Kaplan-Meier 分析结果显示 HOXB1、miR-3175高表达组与低表达组中位生存期[HOXB1：（21．0±4．0）个月∶（7．0±0．8）个月;miR-3175：（6．0±0．6）个月∶（16．0±5．8）个月]差异有统计学意义（χ2＝7．495,P ＝0．006;χ2＝9．591,P ＝0．002）。COX 回归模型分析结果显示肿瘤分级（RR ＝6．556,95％CI 为1．196～35．952,P ＝0．002）、HOXB1（RR ＝0．018,95％CI 为0．001～0．312,P ＝0．006）和miR-3175（RR ＝2．098,95％CI 为1．663～7．513,P ＝0．037）是影响胶质瘤患者预后的独立因素。结论HOXB1与 miR-3175在人胶质瘤中的表达呈负相关,并与胶质瘤组织的恶性程度、胶质瘤患者的生存期及预后密切相关。     

CCLG-ALL2014方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的生存分析

目的：探讨中国儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议2014（CCLG-ALL2014）治疗儿童急性淋巴细胞白血病的效果。方法：选择2015年1月至2019年12月在温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童血液肿瘤科按照CCLG-ALL2014方案进行规范化疗的108例急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿的临床资料进行回顾性分析。分析流式细胞术检测的微小残留病（MRD）与患儿预后的关系,并运用Kaplan-Meier法进行长期生存分析。结果：108例ALL患儿中女53例、男55例,年龄5.3（1.0～15.2）岁,随访时间3.3（1.0～5.9）年。107例（99%）患儿获完全缓解,3年总生存（OS）率、无事件生存（EFS）率分别为（92.9±2.6）%、（ 73.4±4.3）%,复发10例,死亡7例。复发患儿生存率明显小于无复发患儿,3年OS率分别为（50.0±15.8）%和（98.4±1.6）%（χ2=44.884,P ＜0.001）。诱导第15天MRD＞5%者生存率明显低于MRD≤5%者,3年OS率分别为（79.9±8.3）%和（98.7±1.3）%（χ2=10.547,P =0.001）。诱导第33天MRD＞10%者3 年OS率明显降低,为（37.5±28.6）%。结论：CCLG-ALL2014方案治疗儿童ALL的效果尚可,MRD指导下进行精准的危险分层和个性化治疗来减少复发有望进一步提高儿童ALL的长期生存率。     

UVC诱导CD4~+T细胞表面CRT分子表达的动力学特征

目的探讨UVC处理后CD4~+T淋巴细胞表面钙网蛋白(calreticulin,CRT)的分子动力学特征。方法应用免疫磁珠分选技术分选得到人外周血CD4~+T淋巴细胞,采用流式、细胞免疫荧光等方法检测UVC处理后CD4~+T淋巴细胞表面CRT的分子动力学改变,并分析植物血球凝集素(phytohaemagglutinin,PHA)处理后对CD4~+T淋巴细胞表面CRT的分子动力学的影响。结果1)活化的CD4~+T淋巴细胞经UVC处理后细胞表面出现CRT的暴露,并且随着UVC处理时间的延长,CRT的暴露也随之增多。2)经UVC处理后的CD4~+T淋巴细胞出现细胞凋亡现象,且UVC诱导的CRT暴露早于凋亡过程中的磷脂酰丝氨酸的外翻。3)还发现经PHA刺激活化的CD4~+T细胞相对于未活化的细胞而言细胞表面CRT的暴露量更多。结论 UVC处理使CD4~+T淋巴细胞表面出现CRT分子动力学改变的一系类特征为将来进一步研究经UVC灭活后的CD4~+T淋巴细胞诱导机体产生免疫原性反应(T细胞疫苗)的机制提供了一定的理论基础。