CT引导下经皮肺穿刺活检72例

对于肺部局限性孤立性结节病灶及弥漫性病变,有时单纯依靠影像学检查做出明确的定性诊断尚有一定的难度,而经皮CT引导下肺穿刺活检是获得病理学诊断的重要手段.为探讨经皮肺穿刺活检的临床价值,本文回顾性分析72例经皮CT引导肺穿刺活检病例的临床资料.     

顺铂联合白介素-2治疗恶性胸腔积液的疗效观察

摘要:目的:观察胸膜腔灌注顺铂联合白介素-2治疗肺癌患者恶性胸腔积液的临床疗效和毒副反应.方法:将76例肺癌并恶性胸腔积液患者随机分成治疗组和对照组.治疗组41例,联合应用顺铂及白介素-2进行胸膜腔灌注治疗;对照组35例,单用顺铂进行胸膜腔灌注治疗.两组每周用药1次,连用3周后判断临床治疗效果.结果:治疗组完全缓解12...     

基于微信平台的管理模式对轻中度慢阻肺患者的干预效果

目的:评价基于微信平台的管理模式对轻中度慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的干预效果。方法:纳入2019年1月至2020年1月商丘市第一人民医院呼吸科门诊或病房就诊的轻中度慢阻肺患者根据奇偶随机化入组100例,观察组、对照组各50例。对照组进行常规门诊治疗及健康教育随访,观察组在对照组同样治疗的基础上进入慢阻肺微信管理群,...     

非小细胞肺癌中甲基转移酶的研究

目的:探讨非小细胞肺癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因的过甲基化状况及表达的关系.方法:采用甲基化特异性PCR及免疫组织化学法检测96例经病理确诊的非小细胞肺癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因及蛋白表达.结果:96例非小细胞肺癌组织DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化率36.5%,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶蛋白的阳性表达率为33.3%,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化与蛋白的表达呈负相关(Rs=-0.536,P＜0.05).结论:在非小细胞肺癌中,DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因过甲基化导致蛋白表达的降低,可能与肺癌的发生、发展相关.     

慢性乙型肝炎肝纤维化血清学指标与肝组织病理变化的相关性研究

目的研究血清纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ)及层黏蛋白(LNC)与慢性乙型肝炎患者肝组织炎症程度与纤维化分期之间的关系。方法用放射免疫法测定150例慢性乙肝患者血清HA、ⅣC、LN水平,同时行肝组织活检,对肝组织炎症分级及纤维化分期,分析上述指标与肝纤维化及炎症之间的关系。结果上述3项指标随着肝脏炎症及纤维化程度的加重而上升,呈正相关。尤其在慢性重度肝炎时处于最高水平(P<0.01)。结论血清HA、LN、ⅣC水平不同程度反映肝纤维化和肝脏炎症,可做为反映肝脏炎症和纤维化程度的参考指标。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床效果分析

目的 探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法 整取抽样2015年2月至2017年1月我院慢性乙型肝炎患者80例,按数字奇偶法,单号为对照组40例,给予拉米夫定、阿德福韦酯常规治疗,双号为观察组40例,给予恩替卡韦治疗,均治疗3个月后,比较两组HBeAg转阴率、HBV-DNA转阴率及ALT复常率,并观察其不良反应发生情况.结果 观察组HBV-DNA转阴率高于对照组(P<0.05);两组HBeAg转阴率、ALT复常率及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 对慢性乙型肝炎患者采取恩替卡韦治疗的效果较好,提高HBV-DNA转阴率,且用药安全.     

肺癌易感性与4种代谢酶基因多态性关系的研究

目的 探讨4种代谢酶基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 采用病例对照研究的方法,209例肺癌患者为病例组,256例健康体检者为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测Ⅰ相代谢酶基因细胞色素P450 1A1 (CYP1A1),Ⅱ相代谢酶基因谷胱甘肽S-转移酶M1 (GSTM1)、谷胱甘肽S-转移酶T1 (GSTT1)及环氧化物水化酶(mEH)基因的多态性.结果 CYP1A1基因Ⅱe462Val位点纯和突变型、GSTM1缺失型、mEH基因Tyr113His位点纯和突变型在病例组与对照组中的分布频率差异均有统计学意义(P＜0.05),这3种变异基因型携带者与野生型携带者相比发生肺癌危险度分别为1.968倍(OR=1.968,95％CI 1.197～3.236)、1.775倍(OR=1.775,95％CI1.226～2.568)、1.983倍(OR=1.983,95％CI 1.260～3.121).CYP1A1基因Msp1位点、GSTT1及mEH基因His139Arg位点多态基因型在病例组与对照组中的分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic多元回归分析表明CYP1A1Ile462Val突变基因型与GSTM1缺失型、CYP1A1 Ile462Val突变基因型与mEH Tyr113His突变基因型之间在肺癌的发生中具有交互作用,这两种联合基因型携带者患肺癌的危险度分别为4.86、3.27 (P＜ 0.05).结论 代谢酶基因变异及基因间的交互作用与肺癌患癌危险度增高有关,其在肺癌的发生过程中起一定作用.     

海兰组织细胞增生症一例

患者男,38岁,因反复腹胀伴牙龈出血1年余,于2014年6月26日入院。院外查腹部超声示：肝实质回声轻至中度增强,门静脉内径约1．7 cm,胆囊壁毛糙,脾脏显著增大,脾厚6．5 cm,门静脉、脾侧脾静脉明显迂曲扩张,提示门静脉高压,未见确切腹膜腔积液。转氨酶轻度升高,HBV DNA 为4．73×104拷贝／mL,口服恩替卡韦后1个月腹胀略缓解, HBV DNA＜1×103拷贝／mL。肝功能正常,自行停药1个月后症状加重,伴乏力、纳差,无恶心、呕吐,无皮肤、巩膜黄染。MRI 示：肝脏改变,多系早期肝硬化,脾大,门静脉高压。入院后体格检查：皮肤、巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常。腹稍膨隆,未见静脉曲张,腹软,中上腹压痛,无反跳痛,脾肋下4 cm,肝肋下未扪及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 均阳性;HBV DNA＜1×103拷贝／mL。肝功能正常。RBC 3．55×1012／L, Hb 132 g／L,PLT 34×109／L,AFP 2．22μg／L。血小板特异性和组织相容性抗体弱阳性,抗核抗体1∶100,抗 RO52（＋＋＋）。胃镜示：慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流。肝胆胰腺平扫＋增强 CT 示：肝硬化待排除,门静脉高压征象;脾脏明显增大,增强后脾脏内见多发片状及类圆形低密度影;胆囊壁稍增厚,毛糙。骨髓涂片示：全片可见较多海兰组织细胞;巨核细胞计数增多,全片血小板成小堆可见;嗜酸粒细胞比例为0．055。骨髓活组织检查示：骨髓增生活跃,未见其他特殊改变。肝活组织穿刺检查示：符合中度慢性病毒性肝炎,G2／S2-3。免疫标记：HBsAg 胞膜（＋）、HBcAg（－）,免疫表型显示病毒活跃复制状态。诊断为：①慢性乙型肝炎;②脾功能亢进;③原发性血小板减少性紫癜;④继发性海兰
　　组织细胞增生症。于2014年7月8日行脾切除术,脾脏病理示：免疫组织化学及特殊染色结果考虑蜡样质组织细胞增生症。2014年7月18日复查血常规提示 RBC 7．2×1012／L, Hb 126 g／L,PLT 286×109／L;肝功能正常。无腹胀,无牙龈出血,病情好转,于2014年7月19日出院。     

白介素-2联合博莱霉素治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的:探讨白介素-2联合博莱霉素治疗恶性胸腔积液的疗效.方法:郑州大学第一临床医学院呼吸内科确诊的恶性胸腔积液患者205例,博莱霉素组90例,给予博莱霉素60 mg治疗;白介素-2联合博莱霉素组115例,给予白介素-2 200万U联合博莱霉素60 mg冶疗.结果:博莱霉素组与白介素-2联合博莱霉素组总有效率分别为75....     

胰腺脓肿压迫脾静脉致区域性门静脉高压1例报告

1 病例资料
　　患者男性，43岁，主因“腹痛、气紧、乏力2个月余”入院。病史：患者缘于20余天前无明显诱因出现中上腹隐痛于外院住院治疗，诊断为“急性胰腺炎、高血压、糖尿病”，给予相应治疗（具体不详），之后出现间断发热，经抗生素及对症治疗后好转，12 d 后患者出现高热，最高达39．7℃，自觉气促、心跳加快，磁共振胰胆管造影提示胆囊增大，遂转入本院治疗。入院后给予泰能抗感染、胆囊穿刺引流、胸腹腔穿刺引流，对症及支持治疗后上述症状有所好转，后自行要求出院。出院后，仍间断发热、腹痛，遂再次入院。查体：神清，精神差，腹部膨隆，中上腹、左上腹及中下腹可见3条引流管，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，肝脾肾区无叩痛，肠鸣音约3次／min，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。查血常规示：白细胞计数8．44×109／L，红细胞计数2．98×1012／L↓，血红蛋白浓度84 g／L↓，中性粒细胞比率81．51％↑；血生化：肌酐41．30μmol／L↓，葡萄糖7．21 mmol／L↑，GGT 126．00 U ／L↑，ALP 197．10 U ／L↑，降钙素原＜0．05 ng／ml；尿常规：隐血（＋）↑。余肝肾功能、电解质未见异常。查腹部 CT 示：急性坏死性胰腺炎治疗后改变，腹腔积液引流术后，胰腺体见一5．7 cm ×2．7 cm 大小脓肿，邻近脾静脉、门静脉主干，肠系膜上静脉上段稍显狭窄，周围结构显示不清，侧枝血管形成，食管胃底静脉曲张（图1）。胃镜检查示：胃底见团块状静脉曲张，无红色征；胃底、胃体广泛黏膜肿胀，诊断为：（1）胃底重度静脉曲张（无红色征）；（2）门静脉高压性胃病（图2）。