卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的 探讨卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗PAH的可能作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、左肺切除加野百合碱组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组,每组10只.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)];应用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学染色检测其凋亡相关基因Bcl-2和Bax 在肺组织中的表达.结果 模型组mPAP及RV/(LV+S)[(5.27±0.44)kPa,(65.19±3.78)%]较卡托普利干预组[(3.46±0.37)kPa,(49.08±4.48)%]、氯沙坦干预组[(3.24±0.30)kPa,(48.51±5.07)%]及正常对照组[(2.34±0.21)kPa,(27.35±2.67)%]均增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);模型组肺组织细胞凋亡率[(29.84±4.82)%]显著高于卡托普利干预组[(18.65±3.21)%]、氯沙坦干预组[(20.33±4.22)%]及正常对照组[(8.24±1.32)%],同时Bcl-2和Bax在模型组肺组织中的表达均显著高于卡托普利、氯沙坦干预组及正常对照组,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 卡托普利及氯沙坦干预可调节肺组织细胞凋亡,从而缓解PAH和肺血管重构的形成.     

左向右分流先心病儿童肺血管紧张素Ⅱ受体的改变

目的探讨左向右分流先天性心脏病患儿肺血管血管紧张素Ⅱ受体(AT1R、AT2R)的表达。方法20例左向右分流先心病患儿术中取肺活检,5例儿童尸解正常肺组织作为对照。用免疫组化的方法检测AT1R、AT2R表达,测定管径为15～100um肺小血管壁AT1R、AT2R染色的IOD值。结果先心病患儿肺小血管壁AT1R、AT2R染色的IOD值均高于对照组(P=0．000)。结论左向右分流先心病息儿肺小血管AT1R、AT2R的表达高于正常,为ACEI和AT1拮抗剂用于左向右分流先心病儿童以延缓肺动脉高压的形成提供了理论依据。     

血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否有叠加效应.方法 50只雄性SD大鼠(350 ～400 g),随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利+氯沙坦联合干预组.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、肺小动脉中膜厚度(WT)和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化;免疫组织化学法检测SM-α-actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达;应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测韧黏素-C(TN-C) mRNA在肺组织中的表达.结果 模型组有新生内膜形成,该组mPAP(39.42 ±3.15) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、心室质量(64.26±3.85)％、肺小动脉WT百分比(61.59±5.23)％、肺小动脉肌化程度(75.21±6.77)％、肺小动脉新生内膜增殖度(80.80±6.54)％及TN-CmRNA(△△Ct)(1.10±0.56)表达均高于正常对照组[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)％、(11.22±2.10)％、(16.57±2.31)％、0、4.60±0.70],差异均有统计学意义(P均＜0.05);同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);卡托普利+氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构,从而缓解PAH和肺血管重构的形成;二者联合应用未证实产生叠加或协同效应.     

关于在我国试行全球医学教育最低标准的思考

新中国成立以来，我国医学教育的有了空前发展，取得显著成就，但与发达国家相比，尚有一定差距。面临医学教育国际化的新前景，全球医学教育最低标准工程选择我国若干重点医学院校承担试验任务。本文结合我国国情，对引进全球医学教育最低标准和进一步深化医学教育改革进行了探讨。     

小儿高血压的药物治疗

随着儿童血压监测的普及 ,现认为小儿原发性高血压并不如以前认为的那样少见 ,但是临床诊断病例仍以继发性高血压为多 ,在中学年龄以前主要是继发性高血压 ,因此 ,小儿高血压的治疗应当强调病因治疗 ,年龄越小 ,血压水平越高 ,发现原发病因的可能性越大。在儿童高血压的初期 ,考虑到儿童单次血压升高的记录并不可靠 ,需要重复测量以明确血压升高是否是一过性。对原因未明的病例应采用减低体重、改进生活方式等非药物疗法控制血压。应注意 ,并不提倡小儿高血压患者严格控制盐分摄入。不论高血压是原发还是继发性 ,高血压药物治疗的目的是将血…     

经导管封堵室间隔缺损术后传导阻滞的临床分析

本研究对6 0例室间隔缺损封堵术后并发传导阻滞的病例进行分析,报告如下:1.资料与方法:6 0例经介入封堵术治疗的室间隔缺损患者,4例术后72h内发生了不同类型的传导阻滞,术前资料如表1所示。手术方法:按常规方法建立股动-静脉导丝轨道,从静脉侧沿导丝递送输送器入左心室内,沿传送鞘送入Ampatzer封堵器。表1　4例患者术前心电图、超声心动图资料病例心电图　超声心动图1正常室间隔上部回声中断2 .5mm ,位于主动脉短轴11点2正常室间隔上部12mm×11mm假性瘤,其上回声中断3mm ,位于主动脉短轴10点3不完全性右束支传导阻滞室间隔上部膨胀瘤,其上…     

右位心并内脏-心房位置不一致二例

右位心并内脏-心房位置不一致(Visceroa-trial discordance)是临床上极为罕见的畸形,现将我院发现的2例报告如下。 例1 女,15岁。1岁时出现青紫并发现心杂音,活动后紫绀加重并心慌气促,无肺炎及蹲踞史。体检;明显紫绀,杵状指(趾),右胸廓稍凸起,心尖搏动位于右锁骨中线5肋间,心浊音界在其外侧0.5cm。胸骨右沿2肋间第二音增强,3肋间闻Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝右肋下1cm。心电图:PⅠ、Ⅱ、aVL直立,PⅡ、aVR倒置,额面P电轴-30～-70°,PR间期0.12秒。QRS在V_5R呈rS,V_1呈RS,V_5呈qR。超声心动图示“大     

激活心肌细胞内钙对心肌细胞c-fos白表达的影响

目的　探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-fos蛋白表达有何影响,为深入了解心肌细胞重塑的分子机制提供实验依据。方法　应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ,10-7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流,雷尼丁(RY,10－7mol/L)刺激心肌细胞内钙释放。免疫组织化学方法检测不同刺激时相的心肌细胞c-fos蛋白表达部位。免疫印迹杂交检测不同刺激时相的心肌细胞c-fos蛋白半定量。结果　AngⅡ与RY均可刺激心肌细胞〔Ca     

一氧化氮及铁蛋白在阿司匹林抗过氧化氢损伤内皮细胞中的作用

目的：证实阿司匹林的抗氧化作用是通过抑制一氧化氮（NO）生成、增加铁蛋白（Fn)表达来实现的。方法：在培养的内皮细胞中使用炎性因子诱导产生NO后，测定细胞中Fn的含量和细胞损伤的指标；观察不同浓度的阿司匹林（AS）抑制NO产生后Fn及细胞损伤指标的改变和诱生型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA表达水平的变化。结果：诱导NO产生后，细胞Fn表达降低，细胞明显损伤；而低浓度的AS（0．3mmol/L)即可抑制15％的NO生成，增加细胞Fn的表达，同时能有效地对抗H2O2的损伤作用。随AS用量增加，抑制NO的作用渐增强。中小剂量（＜10mmol/L)下AS对NO的抑制作用主要是在转当后水平影响iNOS的催化活性或蛋白表达，不影响iNOSmRNA水平；但高剂量的AS（10mmol/L-20mmol/L)在转录水平上抑制iNOSmRNA的表达。水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生及诱导Fn表达的作用。结论：AS的抗氧化作用是通过抑制可诱导性NO产生，从而导致Fn表达增加来实现的。     

双胞胎同患心肌致密化不全2例报道及文献复习

临床资料 患者1 男,9岁,因"乏力、发现心脏杂音2 月"于2004年6月2日入院.院外曾按"病毒性心肌炎"保心、抗病毒等治疗,效果不佳.患儿母孕期无特殊.否认家族心肌炎病史.查体:心率为80次/分,血压为8.0kPa～14.4kPa,未见青紫及水肿,皮肤黏膜无淤斑、淤点,头颅五官无畸形,心音有力,律齐,胸骨左缘第3～第4肋间可闻Ⅲ级收缩期杂音,肝脾不大.胸片显示:左室偏大(心胸比0.54).心电图显示:ST-T下移、T波倒置、左室肥厚.超声心动图显示:左房扩大、左室后壁中下段可见心内膜增厚,内有多个隐窝与心室相通,心内膜与心外膜厚度比为2.17,心室内见粗大的肌小梁,左室收缩功能指标EF为54.9%,FS为27.8%;彩色多普勒显示:心内膜隐窝内可见彩色血流与心室相通,二尖瓣上、三尖瓣上探及反流.入院诊断:孤立性心肌致密化不全(左心室型).入院予营养心肌、减轻心脏负荷等治疗,病情好转于6月7日出院.