3种不同睡眠剥夺小鼠模型的建立及其在中医药研究中的应用

目的建立3种小鼠睡眠剥夺模型并进行评价,探讨其在中医药研究中的应用。方法分别采用换笼、轻触、合并法(轻触+换笼)制作3种部分睡眠剥夺模型,观察睡眠剥夺对小鼠体征、自主活动及学习记忆的影响。结果睡眠剥夺后,与空白组比较,换笼、轻触、合并组小鼠平均体重差异明显,且合并组小鼠下降更为明显;在自主活动测试中,轻触组与合并组小鼠的自主活动次数、活动路程均明显减少(P0.05);在水迷宫测试中,换笼、轻触、合并组小鼠上平台潜伏期时间延长,目标象限时间缩短(P0.05,P0.01),且合并组更为明显。结论合并法(轻触+换笼)睡眠剥夺效果明显优于换笼法和轻触法,且制作简单,还可同时对多只小鼠进行睡眠剥夺,经济适用可行可靠。同时可尝试在本模型的基础上叠加中医证候因素用于探讨中医药治疗失眠的病因病机。     

视网膜母细胞瘤组织中miR-142的表达及对细胞增殖和侵袭力的影响

目的　探讨微小核糖核酸（ micro RNA, miR）-142在视网膜母细胞瘤（ retinoblastoma,RB）组织中的表达,以及对细胞增殖和侵袭力的影响。方法　选取 2013年 6月～ 2019年 6月在黄石市中心医院接受眼球摘除手术治疗的 RB患儿 79例（79眼）,培养人 RB细胞株 Y79并分为 miR-142模拟物组、阴性对照组和空白组,分别转染 miR-142模拟物、阴性对照序列和不作处理, RT-qPCR检测 RB和癌旁组织、细胞中 miR-142表达,MTT法检测细胞增殖活性, Transwell法检测细胞迁移和侵袭力。结果　 miR-142在 RB组织中表达量（ 0.34±0.12）低于癌旁组织（ 0.99±0.16）,差异有统计学意义（ t=29.102,P<0.01）;miR-142表达量在不同分化程度、是否神经浸润和淋巴结转移中差异均有统计学意义（ t=2.991～ 3.495,均 P<0.05）;miR-142模拟物组细胞中 miR-142表达量（ 2.42±0.11）高于阴性对照组和空白组（1.02±0.09,1.01±0.10）,差异有统计学意义（ F=398.036,P<0.01）;miR-142模拟物组 24 h,48 h,72 h和 96 h时吸光度 A值、迁移细胞数和侵袭细胞数均低于阴性对照组和空白组（F=5.519, 8.666, 12.926, 21.572, 28.394, 27.982, 均 P<0.05）。结论　RB患者组织中 miR-142表达量降低,且与分化程度、神经浸润和淋巴结转移有关。上调 miR-142表达可抑制 Y79细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

常用抗结核药物的不良反应

结核病在上世纪前半叶还是不治之症，自从发现链霉素、利福平和异烟肼后结核病才能进行真正有效的治疗。但由于抗结核治疗需要3至4种甚至4种以上药物联合进行长疗程的治疗，所以在应用抗结核药的治疗中，出现的不良反应也较多。     

胸骨舌骨肌內甲状腺舌管囊肿一例

病例:周某某,女,13岁。因颈前区包块1年多、声嘶4个多月收入院。 T36℃、P100、R20、BP110/60,发育营养中等、神清合作。颈前区平甲状软骨右侧见一无红肿包块,约3×2×1.5cm大;质中等;无压痛;表面光滑无结节;其上未闻及血管杂音。气管居中,包块随吞咽上下活动。余(一)~(131)I甲状腺扫描:甲状腺位置、大小、形态、放射性分布均无异常。因考虑恶性肿瘤可能性,故在乙醚全麻下行甲状腺右叶全切术。术中见包块位于胸骨舌骨肌腹内,在分离切除时破裂,流出淡红色粘稠液体约20ml,包块组织病检:甲状腺舌管囊肿。甲状腺舌管囊肿因胚胎发育过程中甲状腺舌管未闭合所致,多位于颈中线从舌盲孔到甲状腺下缘任何地方均可遇到,但偏向一     

心室压力瞬时加速度的测定及其意义

用改进的国产 SJ-42型四道生理记录仪对14只家兔左室压一阶与二阶微分指标分析研究后发现,d~2p/dt_(max)~2对心肌变力作用的敏感性比 dp/dt_(max)高出约1/3,两项指标对心脏前后负荷和心率均具有一定的依赖性,但两者间无明显差异,提示用心室压力瞬时加速度指标评价心脏收缩性能比用压力瞬时速度指标更为灵敏可靠。     

介绍一种改革的骨盆骨折悬吊牵引装置架

骨盆骨折是外伤性疾患中较为常见的疾患,其中尤以胃折后呈现分离移位的为多。过去,我们在收治这类患者的时候,一般都需要采用布托带悬吊牵引。其目的是:1、使骨盆骨折后的分离移位通过悬吊牵引的对向合力而复位;2、通过悬吊挤压力可减少因骨折而引起的出血。上述这种悬吊牵引方法是治疗骨盆骨折(分离移位型)的必要手段,故为临床所沿用。但这种牵引装置     

异丙酚预先给药对内毒素诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对脂多糖(LPS)诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高的影响.方法 分离、培养SD大鼠肾小球血管内皮细胞,以1×106/ml的密度接种于24孔培养板(200 μl/孔)和transwell小室(100 μl/室),采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10),正常对照组(C组)不作任何处理;脂肪乳对照组(I 组)加入10%脂肪乳4 μg/ml;异丙酚组(P组)加入异丙酚4μg/ml;LPS组(L组):加入LPS 10μg/ml;LPS+脂肪乳组(L+I组)加入10%脂肪乳4 μg/ml及LPS 10μg/ml;LPS+异丙酚组(L+P组)加入异丙酚4μg/ml 及LPS 10 μg/ml.于加入LPS前30 min加入脂肪乳或异丙酚,药物的浓度均为终浓度.加入LPS后6 h,收集细胞,采用逆转录-聚合酶链反应测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA表达水平;收集上清液,采用酶联免疫吸附法测定VEGF浓度;测定血管内皮细胞通透性.结果 与C组比较,L组、L+I组和L+P组VEGF mRNA表达上调,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性增加(P＜0.05),而I组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞O.05).与L组比较,L+P组VEGF mRNA表达下凋,上清液中VEGF浓度和血管内皮细胞通透性降低(P＜0.05),L+I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).上清液中VEGF浓度与血管内皮细胞通透性呈正相关(r=0.833,P＜0.05).结论 异丙酚预先给药可抑制LPS诱导大鼠肾小球血管内皮细胞通透性升高,其机制与下调VEGF表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the influence of propofol pretreatment on the increased glomerular endothelial cell permeability induced by lipopolysaccharide (LPS) in rats.Methods Glomerular endothelial cells isolated from SD rats were cultured in 24-well plates(200 μl/well) and transwell filters (100 μl/filter) at 1×106/ml and assigned into 6 groups (n=10 each):control group (group C) , introlipid group (group I), propofol group (group P) , LPS group (group L), LPS+introlipid group (group L+I) and LPS+propofol group (group L +P). In group I, 10% introlipid 4 μg/ml was added. In group P, 4 μg/ml propofol was added. In group L, 10 μg/ml LPS was added. In group L+I, 10% introlipid 4 fig/ml combined with 10 μg/ml LPS was added. In group L+ P, 4 μg/ml propofol combined with LPS 10 μg/ml was added. Introlipid or propofol was added 30 min before the administration of LPS and the corresponding concentrations mentioned above were all final concentrations.After 6 h incubation with LPS, the cells were collected for measurement of vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA expression using RT-PCR. The supernatant was collected for determination of the VEGF concentration by ELJSA. The endothelial cell permeability was determined. Results Compared with group C, the expression of VEGF mRNA was up-regulated and the VEGF concentration and endothelial cell permeability were significantly increased in L, L+I and L + P groups (P＜0.05 ) ,but no significant change was found in the parameters mentioned above in I and P groups (P＞0.05). Compared with group L, the expression of VEGF mRNA was downregulated and the VEGF concentration and endothelial cell permeability were significantly decreased in L+P group (P＜0.05), but no significant change was found in the parameters mentioned above in group L+I(P＞0.05). A positive correlation existed between the concentration of VEGF and the permeability of endothelial cells(r= 0.833,P＜0.05).Conclusion Propofol pretreatment can decrease the increased glomerular endothelial cell permeability induced by LPS probably through down-regulation of VEGF expression.     

辅助生殖中促排卵药物使用剂量对临床结局的影响

目的探讨辅助生殖治疗中促性腺激素（Gn）用量与临床结局的关系。方法回顾性分析2012年6月～2013年1月在广东省妇幼保健院接受体外受精胚胎移植（IVF—ET）治疗患者的临床资料,共1423个周期。按照Gn用量的不同分为i组（〈1875U）、ii组（1875。〈2250U）、iii组（2250-〈2625U）、iv组（2625～3000U）、v组（〉3000U）来分析Gn用量和临床结局的关系。结果各剂量组总受精率、2PN受精率、种植率比较．差异无统计学意义（P〉0．05）。iv组、v组和i组平均获卵数、生化妊娠率和临床妊娠率比较,差异有统计学意义（P〈O．05）,并且平均获卵数随着剂量的增加而增多,而生化妊娠率和临床妊娠率出现下降。结论Gn用量的增大可以提高获卵数,对受精率无明显影响,但是生化妊娠率和临床妊娠率降低．说明过高的Gn用量可能影响卵子的质量,使胚胎继续发育潜能降低,在以后的使用中应控制在合理的范围内,推荐2—3支／d。     

维生素B12与腔隙性脑梗塞后抑郁的关联研究

目的 探讨血清维生素B12与腔隙性脑梗塞后抑郁之间关系。方法 2009年6月—2012年6月腔隙性脑梗塞患者共829例,使用汉密尔顿抑郁量表将患者分为两组：无抑郁组和抑郁组,比较两组间血清维生素B12浓度和维生素B12缺乏者的比例。在抑郁组内对汉密尔顿抑郁量表评分和血清维生素B12浓度进行曲线拟合。结果 无抑郁组患者750例,血清维生素B12平均浓度为(172.5±20.4)pmol·L^-1,其中维生素B12缺乏者212例。抑郁组79例,血清维生素B12平均浓度为(139.1±18.2)pmol·L^-1,其中维生素B12缺乏者53例。两组间维生素B12浓度和缺乏比例均存在显著差异(P<0.000 1)。通过对汉密尔顿抑郁量表评分随血清维生素B12浓度变化的曲线拟合得知,倒数曲线拟合度较好。结论 腔隙性脑梗塞后抑郁与维生素B12缺乏存在相关性。     

结直肠腺癌中skp2、p27^kip1、ERK蛋白的表达及意义

目的研究细胞S期激酶相关蛋白2（skp2）、p27k ip1、细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白在结直肠癌组织中的表达情况及在结直肠腺癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化法检测60例结直肠癌组织（A组）、30例腺瘤组织（B组）、20例正常大肠组织（对照组）中skp2、p27k ip1、ERK蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系。结果 3组skp2、p27k ip1、ERK蛋白表达阳性率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;skp2、p27k ip1、ERK蛋白的表达与结直肠腺癌的分化程度、Dukes’分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）;skp2、ERK与p27k ip1表达呈负相关（r=-0.723 7、P〈0.01;r=-0.695 2、P〈0.01）,而skp2与ERK表达呈正相关（r=0.652 2、P〈0.01）。结论 skp2、p27k ip1、ERK蛋白的表达可能与结直肠腺癌的发生发展有关,ERK可能参与了skp2-p27k ip1通路的调节。