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101.
102.
<正> 肝纤维化是指各种肝病导致的肝内纤维结缔组织增生的病变,为各类肝实质性损害转向肝硬化的关键环节,日本学者已将其作为一个独立的病变而提出。近年来国内外学者对肝纤维化的病因、病理、调节因素等作了一系列的研究,取得了一定的进展,但在 相似文献
103.
健脾补肾方药对大鼠细胞免疫的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
治疗肿瘤时常采用的化学疗法和放射疗法会加重肿瘤患者已存在的免疫缺陷,降低病人抗肿瘤、抗感染的能力。应用免疫调节剂的肿瘤免疫疗法能调整患者的免疫功能,防止放、化疗对免疫系统的损伤,提高临床治疗效果[1]。中医的健脾补肾法及其方药是提高患者生存质量,减少... 相似文献
104.
阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨国产阿德福韦酯(代丁)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化36周的疗效及安全性。方法将36例HBeAg/HBV DNA阳性的失代偿期肝硬化患者随机分为2组,均接受一般保肝、利尿及对症支持治疗,治疗组18例患者加用国产阿德福韦酯抗病毒治疗36周。结果在治疗36周结束时,治疗组患者血清生化学指标改善、HBV DNA水平下降及Child—Pugh分级评分与对照组相比,差异均有统计学意义;治疗组无不良反应发生。结论国产阿德福韦酯治疗乙型肝炎后失代偿期肝硬化疗效肯定,安全性良好。 相似文献
105.
乳果糖治疗亚临床肝性脑病不同疗程的疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察乳果糖对亚临床肝性脑病 (SHE)不同疗程的疗效。方法 经数字连接试验 (NCT)和脑干听觉诱发电位 (BAEPs)诊断的SHE患者 86例 ,随机分为对照A组 2 2例 ,治疗B组 2 1例、C组 2 2例、D组 2 1例 ;对照组予常规护肝治疗 ,治疗组在对照组治疗的基础上予以乳果糖口服治疗 ,疗程分别为 4周、8周、12周 ,治疗前后每 2周予血氨、NCT和BAEPs检测。结果 疗程结束治疗组与对照组比较 ,血氨水平改善明显 (P <0 .0 1) ,BAEPs异常率降低 (P <0 .0 1) ,各组转为肝性脑病 (HE)的例数分别为A组 5例、B组 4例、C组 3例和D组 1例 ,C、D组转为HE的病例数明显少于A组 (P <0 .0 1) ;B组、C组停用乳果糖后出现了血氨上升 ,BAEPs异常率增加 ,转为HE的病例数明显多于D组。结论 乳果糖是治疗SHE的有效药物 ,长期治疗能够降低血氨 ,改善NCT ,降低HE的患病率 相似文献
106.
血浆置换联合连续性血液滤过治疗急性肝衰竭 总被引:18,自引:0,他引:18
目的:研究血浆置换(PE)联合连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗急性肝衰竭(ALF)疗效及机制。方法:11例急性肝衰竭患者行PE联合CVVH治疗,治疗时间平均持续3.1d,于治疗前,PE后,CVVH6、12h,结束时分别抽血测肝肾功能、血氨、血清内毒素(ET)、TNF-α及IL-6的水平,并进行ICU监护。结果:在治疗过程中,血流动力学稳定,治疗后肝昏迷程度减轻,8例患者神志转清,清醒率为72.7%,SIRS积分从2.33分降到1.56分(P<0.05),器官衰竭数从2.73降到1.36(P<0.05),存活率为45.45%(5/11),肝脏病理检查发现能阻断肝细胞的进一步坏死。血浆置换后Bil-T、TBA、ET、TNF-α、IL-6明显下降(P<0.01),凝血酶原活动度显著升高(P<0.01)。CVVH治疗后TNF-α、IL-6、血氨、BUN、Cr呈进行性下降,而Bi1-T、TBA、ET变化不明显,与治疗前相比差异显著(P<0.05)。结论:PE联合CVVH连续性治疗能有效清除急性肝衰竭ET和炎性介质TNF-α、IL-6水平,阻断肝细胞坏死,改善肝肾功能,在病程早期治疗能改善急性肝衰竭的预后。 相似文献
107.
拉米夫定治疗失代偿期活动性乙型肝炎肝硬化 总被引:3,自引:0,他引:3
选择肝功能不稳定、HBV复制活跃的失代偿期肝硬化患者18例,在综合治疗的基础上加服拉米夫定100mg/d,观察48周后患者临床征状、体征、肝功能、肝形态学及HBV-DNA的变化,并于同期经综合治疗的对照组18例进行对比,观察米拉夫定治疗失代偿期活动性乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。结果:治疗后患者临床肝生化指标、Child-pugh平分、HBV-DNA定量与对照组相比有明显差异。提示拉米夫定治疗可有效抑制失代偿期活动性乙型肝炎硬化患者体内HBV的复制,稳定肝功能.进一步获得临床和生化的改善。 相似文献
108.
目的利用刀豆蛋白A建立昆明小鼠肝纤维化模型并探讨其机制。方法昆明小鼠210只,随机分为7组,正常A组(注射等量生理盐水),刀豆蛋白A10mg每周1~3次(分别为B、C、D组)、15mg每周1~2次(分别为E、F组)、20mg每周1次(G组),采用尾静脉注射法攻击昆明小鼠,分别在第1周、第5周、第12周和第20周处死3只小鼠,留取肝组织标本行苏木精-伊红染色、纤维Masson染色,并行Knodell HAI和Ishak肝纤维化半定量计分,最后一次留取血清标本,检测血清IL-18、TNF-α和IFN-γ。结果 15mg每周1次,10mg每周2次组实验早期肝脏组织以坏死为主;实验中期(5~12周)坏死减轻,细小纤维条索出现;实验晚期(20周)纤维间隔逐渐增宽。10mg每周1次组实验晚期(20周)纤维条索形成,纤维间隔有增宽趋势。10mg每周3次组和20mg每周1次组全部死亡前,未发现有明显的肝纤维化形成。肝组织炎症活动度半定量计分显示刀豆蛋白A注射次数和注射剂量较大组评分较高(P<0.05)。肝纤维化半定量计分显示10mg每周2次组较15mg每周1次,10mg每周1次组高(P<0.05)。各组注射刀豆蛋白A后均出现了IL-18、TNF-α和IFN-γ的升高,并且IL-18和TNF-α表现出相关性(r=0.889,P<0.05)。结论利用刀豆蛋白A建立昆明小鼠的肝纤维化模型,其形成机制与IL-18、TNF-α和IFN-γ的升高密切相关。 相似文献