有髓神经纤维传入对网状大细胞核及中缝大核神经元电活动的影响

腓神经Ⅰ类纤维排放不影响网状大细胞核(RMC)和中缝大核(NRM)神经元活动;Ⅱ类纤维排放使46％的RMC诱发单位和56％的NRM诱发单位发生反应;Ⅲ类纤维排放使89％的RMC诱发单位和100％的NRM单位发生最大反应。在重复刺激腓神经的条件下,41％的RMC受试单位和75％的NRM受试单位的诱发放电随刺激间隔时间的延长而增强;双脉冲刺激比单脉冲刺激更易引起RMC和NRM单位反应。RMC和NRM在上述反应特征和数量分布的统计学分析上均无显著差异。本工作提示:RMC和NRM是1)伤害性感受和广动力范围型反应;2)非驿站性;3)作为复合体进行活动。     

PKCα、β_1、ε、ζ表达在缺氧预适应中的变化

目的　测定在缺氧预适应中脑组织 PKCα、β1 、ε、ζ表达的变化 ,探讨缺氧预适应形成机制。方法　采用流式细胞仪多克隆抗体间接免疫荧光技术测定。结果　随着缺氧次数的增加 ,PKCα、β1 、ε、ζ表达各亚型程度不同地持续增强 ,但 4次缺氧组有所回降。结论　 PKC可能通过减弱其所引发的一系列病理变化 ,参与缺氧预适应     

活性氧在缺氧预适应中的作用(英文)

在本文作者等所建立的小鼠缺氧预适应动物模型中 ,活性氧可能参与了缺氧预适应的形成 ,所以本研究测定了在缺氧预适应过程中活性氧的状态并将之与未经缺氧预适应的对照组小鼠进行比较。结果证明 ,缺氧 1次组小鼠脑内活性氧阳性细胞的百分数增加 ;然而 ,随着缺氧次数的增加 ,活性氧阳性细胞的百分数又降低。缺氧 4次组小鼠脑内活性氧阳性细胞百分数比缺氧 1次组显著降低 (P<0 .0 5 )。实验结果提示 :活性氧的适应性参与了小鼠缺氧耐受性的形成     

数字式囊压装置

<正> 中空器官的扩张或膨胀是临床上引起内脏痛和牵涉痛的原因之一,临床实验中也可通过气囊扩张中空器官引起疼痛。新近的研究表明,人工扩张大白鼠的降结肠和直肠可以作为伤害性刺激引起动物的逃避反应、心血管和内脏运动的“假情绪性?(pseudo-affection)反射、以及脊髓神经元的反应。但迄今所用的人工扩张方法尚未达到客观化、定量化、自动化,从而难以精确、可控地研究刺激一反应之间的量效关系。为此,我们需要设计并研制一种用数字显示的、客观、定量和可控的囊压刺激装置。     

脊神经节神经元对躯体及（或）内脏神经电刺激的反应

在３０只大鼠骶_１（Ｓ_１）脊神经节上共记录到１８２个对躯体及（或）内脏神经电刺激发生反应的神经元。其中７４个神经元既对阴部神经（Ｐｕ）刺激反应，也对盆内脏神经（Ｐｅ）刺激反应。Ｐｕ刺激引起的动作电位的传导速度（３８．１ｍ／ｓ）显著快于Ｐｅ刺激引起的动作电位的传导速度（２１．９ｍ／ｓ）。Ｐｕ和Ｐｅ刺激引起的动作电位可互相碰掉。结果提示，躯体与内脏输入可通过分叉初级传入，在同一个Ａ型脊神经节神经元上会聚。     

预适应研究的现状与前景

事先短暂的缺血或轻度重复俄氧处理可触发或动员机体内在的防护能力，从而对随后的重度缺血或低氧损伤产生强大的防御和保护作用。本文综述了有关这种预适应的效应和机制。在进一步揭示予处理机制的基础上，可望对缺血性或低氧性疾患的防治提出新的策略和措施。     

培养脑细胞发育期的静息膜参数

在大鼠胎脑细胞原代单层细胞培养的条件下,从发育早期开始,观察了神经元膜的电学参数的演变。发育Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期脑细胞的静息膜电位的相对值分别为1、3.46、4.07和6.54;膜输入阻抗的相对值分别为1、1.48、2.53和4.56,Ⅱ、Ⅲ期电流电压关系在去极化方向上,呈指数曲线变化。自发动作电位的发生率随培龄增加;Ⅲ、Ⅳ期诱发动作电位振幅达最大值。结果提示:培养脑细胞的钾通道发育在Ⅰ、Ⅲ期较快,Ⅱ、Ⅳ期较缓,Ⅳ期末臻于成熟。     

局部阳极直流电对伤害性外周传入活动的阻抑及对人体皮肤痛阈提高的效应

<正> 直流电在生理学上常被用来阻断神经干中粗纤维的活动。先前的工作也曾用直流电来选择性地阻断A_(βλ)类纤维的活动。那么,直流电是否也可以阻断细纤维,从而成为阻断伤害性刺激传入的止痛手段呢?本工作通过研究阳极直流电对动物神经痛模型、神经干动作电位、人体皮肤痛阈的影响,为肯定地回答上述问题提供了生理学实验基础。方法与结果一、局部阳极直流电对实验性神经痛的阻抑效应实验对象为20只成年家兔,性别、种属不拘,体重1.5—2.5公斤。实验中不麻醉动