全文获取类型
收费全文 | 176篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 2篇 |
学科分类
医药卫生 | 194篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 12篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 5篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 14篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 3篇 |
1993年 | 4篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有194条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
72.
73.
椎间盘钙化少见 ,尤以儿童及青少年钙化更少见 ,其原因不明 ,为特发性良性病变 ,本院最近遇见 1例现报告如下。患者 男 ,16岁。因胸背部疼痛 ,不能前俯运动 1月来院就诊。体检示发育正常 ,浅表淋巴结无肿大 ,胸背部无明显压痛 ,该处皮肤无红肿、发热。患者否认外伤史 ,无全身疾病史。实验室检查示碱性磷酸酶 (ALP) 12 5U/L ,血沉 2 8mm /h ,其他无异常。临床诊断 :胸椎结核 ?X线检查 :胸椎正侧位片T3~ 4、T4~ 5及T7~ 8椎间隙内各见一钙化影 ,前两者不规则 ,T3~ 4椎间者呈碎裂状 ,T4~ 5椎间者呈桑椹状 ,T7~ 8椎间者较规则呈横椭… 相似文献
74.
1996年7月,总部设在日内瓦的联合国同艾滋病作斗争计划署和世界卫生组织公布了一组令人忧虑的最新统计数据,目前,全世界共有2180万艾滋病感染者,其中妇女占42%,有100万儿童受母亲的影响感染艾滋病病毒,1995年全世界有130万人被艾滋病夺去了生命,估计今年可能有300万人死于艾滋病。 相似文献
75.
1998年 8~ 10月 ,湘西自治州少数民族地区爆发了一次霍乱流行。现将在本院门诊就诊的 13例霍乱病人的临床检验结果及分析报告如下。1 材料及方法1·1 样本来源 1998年 8~ 10月来本院门诊就诊的腹泻病人的新鲜粪便共 86份。1·2 试验材料 庆大霉素琼脂平板 ,碱性蛋白胨水按照文献方法制作[1] ,多价血清 ,O139诊断血清和小川型霍乱弧菌诊断血清均购自卫生部药品生物制品检定所。1·3 样本外形观察、镜检及分离 对收集的所有粪便 ,先观察其外观形状 ,然后 ,分离和细菌接种培养。1·4 细菌培养 将分离的细菌首先接种在碱性蛋白胨水… 相似文献
76.
77.
研究AGEs-RAGE通路阻断对糖尿病大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移能力的影响并探讨其可能机制。以晚期糖基化终产物受体(RAGE)抗体预孵VSMCs后,再用晚期糖基化终产物(AGEs)刺激VSMCs细胞,Transwell法检测VSMCs迁移能力变化,MTT法及ELISA分别检测VSMCs增殖及p27蛋白表达的变化,DCFH法测定VSMCs细胞内活性氧(ROS)水平,RT-PCR法测定NOX1 mRNA表达水平。结果显示:RAGE抗体可以明显抑制AGEs诱导的VSMCs迁移作用(P<0.01),且抑制迁移作用较其抑制增殖作用强,细胞ROS水平降低(P<0.01),NOX1 mRNA表达量下降但P27蛋白表达变化不大。实验结果表明,用RAGE抗体阻断AGEs-RAGE通路可以抑制VSMCs的迁移,其机制可能与其下调NOX1 mRNA表达从而降低细胞内氧化应激水平有关。 相似文献
78.
目的 通过移植人脐带来源的间充质干细胞(hUC-MSCs)治疗缺氧缺血诱导的新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE),并探讨hUC-MSCs对神经细胞的保护作用及机制.方法 采集足月健康新生儿脐带约10 cm,运用组织块贴壁法培养hUC-MSCs,通过感染重组携带绿色荧光蛋白的腺病毒标记细胞;取18只新生健康7d龄SD大鼠,随机均分为对照(假手术)、模型、治疗组,其中模型组及治疗组建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,建模成功24 h后将标记的hUC-MSCs注射入治疗组左侧(损伤侧)侧脑室,各组大鼠hUC-MSCs移植治疗48 h后,检测hUC-MSCs在HIE大鼠大脑内的定植并采用TTC染色观察梗死脑组织,RT-qPCR测定海马组织中Beclin-2、Caspase-3 mRNA水平的变化,Western blot检测海马区细胞Beclin-2、Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组大鼠大脑没有形成梗死体积,模型组大鼠大脑梗死体积明显,梗死体积比为(41.67±4.17)%;治疗组大鼠经hUC-MSCs移植治疗48 h后,大脑梗死体积减小[(16.65±3.43)%],与模型组比较,差异有统计学意义;HIE建模48 h后,内源性Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达上调.hUC-MSCs移植治疗48 h后,Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白的表达下降.结论 hUC-MSCs能减小缺氧缺血损伤大鼠大脑梗死体积,对损伤大鼠有保护作用;hUC-MSCs能够减少大鼠脑细胞凋亡,下调缺氧缺血脑损伤大鼠海马区细胞凋亡相关Beclin-2、Caspase-3的mRNA以及蛋白水平. 相似文献
79.
80.