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医药卫生 | 194篇 |
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2001年 | 14篇 |
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1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
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1991年 | 1篇 |
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1989年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
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21.
目的: 观察己酮可可碱 (PTX) 长期干预对慢性吸烟动物肺组织病理表型的影响并探讨其可能的机制。方法: 将BALB/c小鼠随机分为单纯吸烟组、假吸烟组、吸烟加服PTX组和假吸烟加服PTX组。第16周末处死动物,观察各组动物肺组织的病理改变,测定小鼠肺组织羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ因子水平。结果: 单纯吸烟组小鼠表现为肺气肿样病理表型;而吸烟加服PTX组小鼠肺组织表现为肺纤维化样病理表型;假吸烟组和假吸烟加 PTX组动物既无明显肺气肿也无明显肺纤维化。吸烟加服PTX组小鼠肺纤维化评分和肺组织羟脯氨酸含量明显高于其它实验组。单纯吸烟组与吸烟加服PTX组小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4与Th1细胞因子 IFN-γ比值分别为20.3±25.5和70.7±59.9,表明PTX导致吸烟性炎症向Th2极化转化。 结论:PTX长期干预可导致慢性吸烟性肺纤维化形成,Th1/Th2炎症极化趋势的变化可能是导致这种变化的重要机制。 相似文献
22.
目的观察阿霉素作用下,钙激活中性蛋白酶-2(cal-pain-2)在肝癌细胞(HepG2)中的表达及其对细胞存活率的影响,评价其作为抗癌药靶的可能性。方法以倍比稀释的ADM作用于HepG2细胞,用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)实验检测阿霉素(Adriamycin,ADM)72 h的半数致死量(LD50);用蛋白质印迹(Western blot)检测的ADM(LD50)作用下,calpain-2和cyclin E的表达和酶解情况;给予calpain-2抑制剂(calpastatin peptide)干预后,用MTT法观察ADM对HepG2细胞存活率的影响。结果 MTT实验结果显示,ADM对HepG2的LD50为2.5μmol.L-1;Western blot发现,随ADM作用时间的延长,calpain-2的表达水平增高(P<0.01),而且被剪切的程度增加(P<0.05);MTT检测ADM对HepG2的作用发现,calpastatin peptide干预的细胞存活率明显低于对照组(P<0.01),Cyclin E被剪切的程度减轻(P<0.01)。结论肝癌细胞HepG2在ADM作用下发生凋亡的同时,也上调calpain-2的表达水平和活性,并通过其信号通路降低对ADM的敏感性,而针对calpain-2的活性抑制可以提高HepG2对ADM敏感性,提示calpain-2可以作为降低肿瘤化疗耐药性的潜在靶点。 相似文献
23.
目的研究西红花酸对晚期糖基化终产物(advancedglycation end products,AGEs)诱导血管内皮细胞通透性增加的抑制作用并探讨其机制。方法用不同剂量西红花酸(0.01、0.1、1μmol.L-1)预孵牛主动脉血管内皮细胞(bo-vine vascular endothelial cells,BECs)12 h后,AGEs(100μg.L-1)刺激内皮细胞,以HRP作示踪剂检测内皮细胞单层通透性变化,ELISA法测定细胞上清MCP-1和TNF-α水平,罗丹明-鬼笔环肽荧光染色检测细胞骨架蛋白F-actin变化,Cell-based ELISA法和液闪法分别测定磷酸化p38 MAPK蛋白表达量和活性变化。同时设定正常对照组(control)、AGEs(100 mg.L-1)模型组和葛根素(1 g.L-1)阳性对照组。结果与AGEs模型照组相比,西红花酸(0.1、1μmol.L-1)预孵细胞后,F-actin骨架蛋白破环程度有所减轻,细胞单层通透性减小(P<0.01或0.05),TNF-α和MCP-1分泌降低,磷酸化p38MAPK的数量下降且活性被抑制(P<0.01或0.05)。结论西红花酸对AGEs诱导内皮细胞通透性增加有抑制作用,该作用可能与其抑制p38MAPK通路有关,这可能是其抗糖尿病血管病变的机制之一。 相似文献
24.
向敏 《中国高等医学教育》2010,(9):22-23
以三所温州高校2009级学生为对象的调查研究表明,大学生学习成就动机总体水平中等偏高;医学生、师范生及高职生的学习成就动机存在显著差异,医学生的学习成就动机总体水平明显高于师范生和高职生;医学生在目标水平、学习积极性、自信心水平上明显高于师范生、高职生和其他学生,只在创新能力上显著低于其他学生。学校教育需要重点关注学习成就动机水平过高或过低的两类学生。 相似文献
25.
26.
p^21/waf1调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究血管紧张素 (Ang )的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用 Ang 培养并在不同时间计数细胞密度。用 TUNEL 或 EL ISA方法证明 Ang 或 CGP42 112 A诱导内皮细胞凋亡。用 RT- PCR和 Western Blot检测 p2 1 / waf1m RNA和 P2 1 蛋白的表达并测定条带的光密度。结果表明 ,在 Ang 培养后不同时间 ,细胞密度比对照减少 30 %左右 (P<0 .0 1)。Ang 作用后可以诱导典型的凋亡 ,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性。Ang 组或 CGP42 112 A组的 p2 1 / waf1m RNA表达分别是对照组的 (4 73.6 9± 39.97) %和 (391.5 8± 48.2 4) %(P<0 .0 1)。Ang 组的 P2 1 蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性。认为 Ang 具有抗内皮细胞增生作用 ,其细胞内机制是同时诱导凋亡和 p2 1 / waf1m RNA与 P2 1 蛋白的高表达 ,使细胞发生 G1 期阻滞 ,增殖受抑。 相似文献
27.
女贞子提取物的体内抗肿瘤作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察女贞子中含有熊果酸和齐墩果酸粗提物的抗肿瘤作用。方法:采用小鼠移植性肿瘤模型,观察了女贞子提取物(Extract of Nu Zhen Zi,ENZZ)对H22肝癌、S180肉瘤荷瘤小鼠的抑瘤作用,对S180荷瘤小鼠的生命延长作用。结果:女贞子提取物对小鼠移植性肿瘤H22有抑制,ENZZ250mg/kg,500mg/kg,1000mg/kg组平均抑瘤率分别为41.49%、48.32%、45.45%,对S180肉瘤实体型有抑制作用,上述三个剂量的抑瘤率分别为37.50%、44.23%、46.15%;女贞子提取物对S180肉瘤腹水型,H22肝癌腹水型无生命延长作用。结论:女贞子提取物对移植性肿瘤H22肝癌、S180肉瘤有抑制作用。 相似文献
28.
29.
目的:制备由甘草次酸修饰的人参皂苷Rh2脂质体,评价其体外理化性质和对人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备普通的人参皂苷Rh2脂质体(Rh2-L)和甘草次酸修饰的人参皂苷Rh2脂质体(GA-Rh2-L),利用UPLC测定人参皂苷Rh2的含量,流动相乙腈-水(28∶72),流速0.3 m L·min-1,检测波长203 nm。考察脂质体的包封率、粒径、体外释放率及Zeta电位,运用噻唑蓝(MTT)法评价人参皂苷Rh2溶液,Rh2-L和GA-Rh2-L对SMMC-7721细胞体外增殖的抑制作用。结果:与Rh2-L相比,GA-Rh2-L的包封率、粒径、体外释放率及Zeta电位等理化性质均无显著性差异。Rh2-L和GARh2-L的包封率分别为(91.67±1.05)%,(95.54±2.23)%,粒径(138.6±45.8),(146.5±48.9)nm,Zeta电位-(12.75±0.34),-(14.79±0.67)m V,72 h的体外释放率(84.67±7.23)%,(89.03±8.61)%。人参皂苷Rh2溶液在12 h内释药率达(91.23±5.17)%。细胞用药2 d后,GA-Rh2-L对SMMC-7721的半抑制率(IC50)分别为人参皂苷Rh2和Rh2-L的0.524,0.596倍,并呈浓度和时间以依赖关系。结论:甘草次酸修饰不会影响人参皂苷Rh2脂质体得理化性质,还可增加其对细胞的靶向性,增加了细胞毒性,为肝肿瘤的靶向治疗提供了新思路。 相似文献
30.