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31.
目的 对比研究人脐血和骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)体外的分离、培养和生物学特性,并观察其分化潜能和形态学变化,为组织工程选取种子细胞提供实验依据.方法 Ficoll密度梯度离心结合贴壁培养法分别分离纯化成人骨髓和脐血源MSCs,体外培养和连续传代,并在含有2%B27的Neurobasal培养基中添加碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子,将获得的MSCs向神经干细胞定向诱导,利用倒置显微镜连续观察细胞培养、传代和向神经细胞表型转化过程的形态学变化;采用免疫组化和荧光免疫组化法对诱导后细胞进行鉴定.结果 原代分离的骨髓间充质干细胞(BMSCs)在接种后48 h贴壁,7 d细胞呈长梭形,有一定的方向性,并达到90%融合;而脐血间充质干细胞(UMSCs)48 h后贴壁,似乎贴的不牢,持续14d才能形成小丛、小簇、小集落,21 d排列才有一定的方向性.培养基添加神经营养因子诱导后的细胞呈现典型的神经前体细胞样表型,免疫组化和免疫荧光结果显示,诱导后的细胞能特异性表达神经元特异性标志β微管蛋白(β-tubulin)和星形胶质细胞特异性标志神经胶质相关蛋白(GFAP).结论 人脐血和骨髓中含MSCs,且具备其基本恃征,体外培养UMSCs生长速度比BMSCs缓慢10 d~15 d左右,传代以后的各组细胞生长速度与形态无明显差异.骨髓和脐血来源的MSCs在体外可定向诱导分化为神经细胞. 相似文献
32.
目的 观察不同浓度左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏功能的保护作用.方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机等分成缺血/再灌注组、L-CN 2.5 mmol/L、L-CN 5.0 mmol/L、L-CN 10mmol/L 4组(n=6).缺血/再灌注损伤组:灌注K-H液25 min,(兔心)4℃标准St.Thomas停搏液(K~+16 mmol/L)至心脏停跳,45 min后恢复K-H液灌注20 min;不同浓度L-CN组:灌注K-H液10 min,再予不同浓度的L-CN续灌15 min,余步骤同缺血/再權注组.观察灌注过程中各组的血流动力学指标.心肌TTC染色测定缺血面积和梗死面积百分比.结果 再灌注后浓度5.0mmol/L和10.0 mmol/L的L-CN预处理的离体兔心心功能的恢复率均明显高于对照组(P<0.05);其心肌存活面积百分比高于对照组(P<0.05).结论 L-CN预处理对高钾停跳离体兔缺血/再灌注心脏具有较好的心功能保护作用. 相似文献
33.
34.
2007年安徽省细菌耐药性监测 总被引:6,自引:4,他引:2
目的 了解2007年安徽省临床分离菌株的耐药状况.方法 采用琼脂稀释法对从安徽省33家医院分离的1 437株临床分离的细菌进行体外药敏试验,测定细菌的最低抑菌浓度(MIC),并按照美国临床实验事标准委员会(CLSI)2007年版标准,计算细菌对抗菌药物的敏感率(S%)、中介率(I%)、耐药率(R%).结果 1 437株临床分离株中,革兰阳性菌占25.3%(364/1 437),革兰阴性菌占74.7%(1 073/1 437).在革兰阳性细菌中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率为56%(56/100),耐甲氧两林表皮葡萄球菌(MRSE)检出率为95.8%(69/72),未发现耐糖肽类的葡萄球菌.革兰阴性菌中,大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌分别占33%(354/1 073)和16.8%(180/1 073),大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产ESBLs菌株检出率分别为47.2%和40%.革兰阴性菌对哌拉西林/他唑巴坦的敏感率明显高于所有头孢类抗菌药物;碳青霉烯类抗菌药物对革兰阴性菌的抗菌活性最强.结论 安徽省临床分离的细菌耐药性日趋严重,临床上应合理应用抗菌药物,并加强细菌耐药性监测,以防止细菌耐药性的蔓延. 相似文献
35.
多重耐药不动杆菌碳青霉烯酶耐药基因及Ⅰ类整合子 总被引:1,自引:0,他引:1
了解安徽省多重耐药不动杆菌碳青霉烯类耐药的机制.方法 收集安徽省多家医院2006~2007年临床分离非重复的不动杆菌共167株,用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MICs),用聚合酶链反应(PCR)扩增和克隆测序方法确认碳青霉烯酶基因,用PCR扩增整合酶.结果 34株对包括碳青霉烯类抗菌素在内的多种抗菌药耐药,34株中19株产OXA-23型碳青霉烯酶基因、23株Ⅰ类整合酶阳性,未检测到OXA-24型酶,IMP、VIM、SIM型金属酶基因和Ⅱ,Ⅲ整合酶基因.发现2株新基因取得登录号FJ194460;FJl94494.23株Ⅰ整合酶阳性菌株有21株测出Ⅰ类整合子基因结构.结论 安徽省多重耐药不动杆菌的耐药性与其携带OXA-23型酶和Ⅰ类整合子有关. 相似文献
36.
37.
钾通道开放剂对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂(KCOs)Pinacidil(10μmol/L)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,防体兔心16只随机等分成对照组和Pincidil组,离体兔心肌缺血40分钟再灌注20分钟,Pinacidil组于心脏停跳前增加Pinacidil(10μmol/L)灌注15分钟,对比观察再灌注后5,10,15,20分钟心功 相似文献
38.
39.
ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制。KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌,但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用,尚无定论。本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变,探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果,为常温体外循环心肌保护提供依据。 相似文献
40.