类肝素对大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响

目的探讨深Ⅱ度烧伤创面早期加深而延迟愈合的机理。方法采用大鼠深Ⅱ度烫伤模型,创面外用类肝素软膏,观察其对大鼠深Ⅱ度烫伤早期创面病理变化和创面愈合的影响,并测定了烧伤创面含水量,血浆和烧伤创面抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白降解产物(FDP)含量、烧伤创面羟脯氨酸含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例、真皮细胞增殖周期及创面愈合时间。结果创面外用类肝素可以降低烧伤创面水肿程度,增加血浆AT-重活性,增加烧伤创面中FDP含量及羟脯氨酸含量,促使Ⅰ/Ⅲ型胶原比例降低,增加真皮细胞中DNA合成,减轻烧伤创面早期加深,缩短大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合时间。结论类肝素具有促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的作用。     

无细胞真皮基质的研制

目前治疗大面积深度烧伤的方法是刃厚自体皮移植,后者因缺乏足够的真皮成分,常常造成瘢痕和挛缩.因此,研制一种含有足够量真皮成分的永久性皮肤替代物将具有很大的临床意义.将异体(或异种)皮用高渗盐溶液处理以去除表皮,去污剂处理以去除真皮中细胞成分,得到一种无细胞真皮基质.经光镜和透射电镜观察证实,它去除了表皮全层和真皮中所有细胞成分,保留了完整的基底膜复合物,胶原束结构和排列保持正常,弹力纤维亦正常存在.与AlloDerm相比,无细胞真皮基质具有以下主要优点:①由于延长去污剂的作用时间,真皮中残留的细胞成分被完全清除,因此制得的真皮基质更为理想;②AlloDerm用同种异体皮制备,而无细胞真皮基质除用同种异体皮外,亦可用异种猪皮制备,因此来源广泛,价格低廉.     

自体角朊细胞引起Th1向Th2极化抑制同种异体免疫应答

我们已有的工作揭示 ,在混合皮肤移植的体外模型MELC中 ,自体角朊细胞可通过间接递呈同种异体抗原诱导免疫抑制。本文在此基础上 ,进一步分析其中Th1和Th2相关细胞因子含量的变化。结果发现 :(1)向MELC引入自体角朊细胞后约 32h ,原同种异体应答中出现的IFN γ和IL 2分泌格局开始让位于IL 4和IL 10 ,6 4h后IFN γ和IL 2完全消失 ,表明发生了淋巴细胞Th1向Th2亚群的极化 ;(2 )单抗封闭试验表明 ,IL 10在其中起关键作用 ;(3)经自体和异体角朊细胞调变过的淋巴细胞对MELR的作用相反 ,前者抑制 ,后者促进。这是首次从T亚群相互作用上探索并揭示混合皮肤移植引起局部免疫耐受的机制。     

不同深度的Ⅱ度烧伤创面中单核巨噬细胞生长因子的mRNA表达

目的了解不同深度的Ⅱ度烧伤创面内源性生长因子的表达调控特点，以及这些特点与创面愈合过程的关系。方法分别观察大鼠浅Ⅱ度和深Ⅱ度烫伤模型创面渗液单核巨噬细胞生长因子ｍＲＮＡ表达的变化，并比较分析了两者间的差异。这些生长因子有ＴＧＦα、ＴＧＦβ和ＰＤＧＦ。结果对照组、浅Ⅱ度和深Ⅱ度组实验动物的创面单核巨噬细胞ｍＲＮＡ表达明显不同。未烫伤的对照组（单纯植海绵收集创面渗液）伤后１天均达峰值以后呈持续下降；浅Ⅱ度组伤后１周呈更高而持续的表达，伤后２周时回落接近对照组；深Ⅱ度组伤后早期呈低水平表达，于伤后１周时呈较高水平表达，其中ＴＧＦβ迟至伤后２周呈较高水平表达。结论提示创面单核巨噬细胞生长因子表达的启动，达到高峰和回落与损伤类型和创面愈合的状况密切有关，深Ⅱ度创面早期单核巨噬细胞生长因子的低水平表达与这类创面愈合时间较长的关系值得深入探讨。     

L[1-~(13)C]-亮氨酸示踪测定烫伤兔总体蛋白质动力学

作者用L-[1-~(13)C]-亮氨酸体内示踪的方法测定6只烫伤兔总体蛋白质动力学变化。结果表明兔在受到15％三度烫伤后48小时,总体蛋白质代谢的流量(Q)、合成速度(S)和分解速度(C)分别是对照兔的2、2.2和2.6倍。烫伤兔Q、S、C都与摄入蛋白量(I)有正相关性(r=0.98,P<0.01;r=0.92,P<0.01;r=0.83,P<0.05),对照兔仅Q与I,S与I之间有相关性(r=0.89,P<0.05;r=0.81,P<0.05),C与I无显著相关(r=-0.16,P>0.05)。两组动物随着摄入蛋白量增加,净蛋白合成率线性上升(r=0.97,P<0.01;r=0.92,P<0.01)。     

烧伤后早期前列腺素E_2的动态变化及其对淋巴细胞转化功能的影响

用BALB/C小鼠作为动物模型,应用放射免疫分析法对烧伤后早期小鼠腹腔液申的前列腺素E_2(PGE_2)进行动态测定,同时检测小鼠脾淋巴细胞对刀豆蛋白A刺激的反应性.结果表明,烧伤后7d内各期的PGE_2水平均明显高于正常对照值(67.2±36.8nmol/L,P<0.05～0.001);同时脾淋巴细胞对刀豆蛋白A刺激的反应性在烧伤后明显降低(P<0.05～0.001).体外实验也表明,烧伤鼠腹腔液提取物对正常鼠的淋巴细胞转化功能有抑制作用,与未烧伤鼠的腹腔液提取物的作用相比,具有明显差异(P<0.05).提示烧伤后体内的PGE_2生成明显增多,而且对淋巴细胞转化功能具有一定程度的抑制作用.说明烧伤后早期体内PGE_2的增高是介导免疫功能抑制的因素之一.     

STUDY ON PRETHROMBOTIC STATE IN BURNED PATIENTS

Seventy-eight burned patients (53 males and 25 females) were classified into 4 groups (mild type: 14 cases, moderate type: 13 cases, severe type: 17 cases and super-severe type: 34 cases) in accordence with criteria established by the Chinese Society for burns. Twenty-two parameters related to platelet, coagulant and anticoagulant factors, fibrinolysis system and hemorrheology were determined at first 24 hours, on third and fifth post-burn days. The results were as follow: Fibrinogen antigen, von Willebrand factor antigen, plasminogen activitor inhibitor activity, thromboxane B_2 and hematocrit and whole blood viscosity significantly increased, however antithrombin Ⅲ, protein C antigen, free protein S and 6-keto-prostaglandin F_(1α) markedly decreased compared with normal control at first 24 hours post burn. In addition, fibrinogen antigen, von Willebrand factor antigen, plasminogen activitor inhibitor activity, thromboxane B_2 and whole blood viscosity were persistently elevated, however, antithrombin Ⅲ, protein C, free protein S and 6-keto-prostaglandin F_(1α) declined on third and fifth post burn days. These changes resulted in a prethrombotic state, being an important factor in genesis of microthrombosis on burn site and the cause of the deepening and aggravation of burn wound on the third and fifth days in burned patients.     

大鼠深Ⅱ度烫伤后创面愈合过程中纤溶变化的意义

为探讨烧伤深Ⅱ度创面早期加深及其愈合与纤溶功能变化的关系，观察了深Ⅱ度烫伤大鼠伤后１０天内创面组织学和纤溶反应的变化。Ｍａｓｓｏｎ胶原染色显示创面在伤后７２小时内逐步加深，伤后１０天见新生结缔组织和创缘表皮增殖匍行。对血浆和创面活检组织２４小时浸出液中纤溶指标的测试表明伤后２小时创面纤溶反应激活，但在伤后２４小时已呈抑制状态，并持续至伤后１０天。纤溶指标动态变化和相关性分析提示纤溶抑制因素可能来自伤后早期活性即已显著增强的创面纤溶酶原激活抑制物，伤后２４小时起活性显著增强的α２抗纤溶酶，以及伤后７２小时活性显著增强的抗凝血酶Ⅲ。观察结果提示烫伤后纤溶功能抑制可使创面局部的纤维蛋白不致溶解，从而成为深Ⅱ度创面早期加深的一个重要因素，也可能是创面愈合调控中的一个重要环节     

表皮郎罕细胞及其在表皮组胞与淋巴细胞混合培养中的作用

通过了人体断层皮片冰冻切片及分离所得的表皮层作ATP酶染色,显示出郎罕(Langerhans)细胞位于基底细胞之上,呈树突状分支,细胞之间的分支可相互交错呈网状结构。在表皮细胞(S)悬液中,应用EAIgG与郎罕细胞结合成花环,花环形成率为3.24±0.90%,并通过密度梯度分离,得到了富有郎罕细胞的表皮细胞(Se)和缺乏郎罕细胞的表皮细胞(Sd)悬液。把S、Se和Sd同时与另一个体的淋巴细胞作混合培养,20组实验的平均刺激指数为:MSLC=54.87±28.3;MSeLC=49.54±32.72;MSdLC=20.84±14.89。MSLC和MSeLC都明显高于MSdLC(P<0.01)。由于特异的Ia抗血清和补体能阻断MSLC和MSeLC反应,说明了在MSLC中,由于郎罕细胞的存在引起了淋巴细胞的增殖反应。本实验为临床上异体与自体皮肤混合移植后,异体表皮的排异先于异体真皮的现象,进一步提供了理论根据。     

烧伤后增生性疤痕形成的机制

历史早在1607年Hildanas即指出手烧伤后疤痕挛缩引起的畸形可用夹板纠正。1890年Vidal认为长期应用压力是使增生性疤痕消散的最好方法。应用夹板或压力治疗烧伤后增生性疤痕及其引起的挛缩,虽已有悠久的历史,但未得到应有的重视,临床上未见广泛应用。1968年美国某烧伤中心Larson等人常规应用持续夹板牵引术防治和减轻增生性疤痕形成和挛缩获得良好效果;并用扫描电镜对增生性疤痕在机械力作用下