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SD近交系大鼠经电子直线加速器照射后局部与全身自由基的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨直线加速器放射损伤后自由基的改变情况。方法采用直线加速器照射制作动物模型,同时观察其血清及局部组织中NOS、MDA、SOD、GSH-PX含量的改变。结果电子直线加速器照射后MDA、NOS在一定剂量范围内上升;SOD、GSH-PX则在一定剂量范围内下降。结论电子直线加速器照射后能产生自由基,并引起自由基清除酶系活性下降,但局部变化明显小于全身变化,这些改变是否可能为引起胶原损伤的原因,有待进一步研究。 相似文献
25.
常用吸入剂的正确使用方法 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>吸入给药可以增加局部药物浓度,减少全身性的药物吸收,从而提高疗效,减少不良反应。吸入给药的药动学与口服给药不同,肺部沉积率是比较不同吸入给药制剂的常用指标。吸入药物的肺部沉积量远小于药物的标示量。一小部分药物残留于给药装置或消散在空气中;一部分沉积在口腔,随漱 相似文献
26.
电子直线加速器照射对NIH 3T3细胞的细胞周期及凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨电子直线加速器照射对细胞周期及细胞凋亡的影响。方法 采用直线加速器对NIH 3T3细胞进行照射,观察细胞周期及细胞凋亡的改变情况;同时测定损伤前后p53蛋白的表达情况。结果 照射后细胞凋亡数增加,p53蛋白表达量上升。结论 电子直线加速器照射损伤可诱导细胞凋亡。 相似文献
27.
目的比较研究红景天中6种苷及醇类化合物红景天苷、异槲皮苷、酪醇、洛塞琳、熊果苷、络塞维的体外抗辐射活性。方法给予人淋巴细胞10 Gy60Coγ射线一次性照射,构建辐射防护模型。以MTS法检测6种苷及醇类化合物对辐射损伤人淋巴细胞增殖的保护作用。结果与正常组比较,4、6、8、10 Gy60Coγ模型组人淋巴细胞存活率显著降低,其中10Gy60Coγ模型组存活率为(55.43±4.69)%。与模型组比较,异槲皮苷(12.5μg.ml-1)、红景天苷(12.5μg.ml-1)、络塞维(12.5μg.ml-1)、洛塞琳(25μg.ml-1)、熊果苷(12.5μg.ml-1)、酪醇(50μg.ml-1)给药组均能够显著提高辐射损伤人淋巴细胞的增殖活性。结论红景天中苷及醇类成分对60Coγ射线照射所致人淋巴细胞损伤具有一定的保护作用,其中浓度为25μg.ml-1的络塞维抗辐射作用最强。 相似文献
28.
临床实习初期状态焦虑研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨实习医师在实习初期状态焦虑的情况。方法:采用状态-特质焦虑问卷(state-rrait anxiety inventory,STAT-From Y)对100名实习医师在实习初期的心理状况进行测评,并对可能产生焦虑的原因进行调查。结果:实习医师状态焦虑总得分明显高于中国常模,其结果具有统计学意义。结论:实习医师在临床实习初期存在有焦虑、紧张感,产生的原因与角色转换、就业压力等问题有关。 相似文献
29.
褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P<0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关. 相似文献
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目的:探讨微小RNA-486-5 p(miRNA-486-5 p)对结肠癌细胞SW620增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法构建miRNA-486-5p过表达质粒,采用脂质体法瞬时转染结肠癌细胞株SW620,实时定量PCR(qRT-PCR)检测转染细胞后miRNA-486-5 p的表达丰度,MTT法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡情况,Transwell小室迁移实验检测细胞的迁移能力。结果 SW620转染miRNA-486-5p过表达质粒后,miRNA-486-5p表达明显上调(8.72±0.52 vs 1.02±0.06),细胞增殖能力降低(0.92±0.02 vs 1.40±0.03)、凋亡率增高[(15.30±2.60)%vs (4.70±1.30)%],迁移能力降低(75.20±10.60 vs 142.50±11.30),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miRNA-486-5 p可抑制结肠癌细胞SW620的增殖和迁移能力,促进其凋亡,有望成为结肠癌治疗的新靶点。 相似文献