如何应对脆性糖尿病

<正>一、脆性糖尿病的定义及发生机理早在20世纪40年代,"难以解释的血糖忽高忽低",经常出现高血糖和低血糖被认为是脆性糖尿病[1]。现在,脆性糖尿病实际上被定义为血糖的极不稳定,严重影响了患者的生活质量,包括频繁出现急性并发症,比如反复酮症酸中毒或低血糖而导致住院,过早出现慢性并发症等[2]。但是,目前还很难给脆性糖尿病一个量化的定义。脆性糖尿病发生的主要原因,包括胰岛β细胞功能的衰竭、对胰岛素作用过于敏感、青春期、升糖激素调     

走进1型糖尿病的蜜月期

<正>一、蜜月期历史、定义及预后1940年,Jackson首次描述了儿童1型糖尿病(T1DM)患者在发病早期应用胰岛素治疗后,用量逐渐减少,甚至有些患者完全停用胰岛素可达数个月,其血糖水平也能维持在接近正常或正常范围内,称之为糖尿病"缓解"[1],这一缓解时段又称之为"蜜月期"。     

二维斑点追踪超声心动图评价代谢综合征患者左心房功能及同步性

目的应用二维斑点追踪超声心动图评价代谢综合征(MS)患者左心房功能及同步性。方法研究对象分为两组,A组(病例组)78例MS患者,B组(对照组)48例健康对照。分别获得舒张晚期LAa S、舒张早期LAe S、收缩期LAs S,以及收缩期与舒张晚期左心房应变达峰时间标准差。结果 A组的LAe S、LAs S均较B组明显降低(P0.05),SDs较B组明显增大(P0.05),而LAa S、SDa均较B组无明显差异(P0.05)。结论 MS患者左心房储器功能和管道功能降低,收缩期左心房的同步性受损。     

第十三届国际甲状腺大会纪要

第13届国际甲状腺大会（International Thyroid Congress，ITC）于2005年10月30日至11月4日由拉丁美洲甲状腺学会主办，在阿根廷首都布宜诺斯艾利斯召开。组委会共收到世界各地甲状腺研究相关论文摘要667篇。来自世界各国的1400名代表参加了此次盛会，我国有20余名甲状腺学者参加了大会，20余篇论文在会上通过口头发言和壁报交流的形式介绍了我国甲状腺临床和基础方面的研究结果。会议设专题讨论51项（临床23项，基础18项，基础与临床10项），174名专家做了精彩的报告；24场MTP（meet the professor）讲座，138个口头发言设在23个分会场；展出壁报531个。会议内容涉及甲状腺疾病研究的各个领域和相关学科，其中甲状腺疾病与妊娠、甲状腺癌的基础研究和临床诊治、亚临床甲状腺疾病成为本次大会的热点领域。     

急性型1型糖尿病临床特征的性别差异研究

 目的研究比较急性型1型糖尿病患者的胰岛功能及自身抗体等临床特征有无性别差异。方法利用SPSS软件分析2002-2007年我院收治的193例该病患者资料。结果患者男女比例为1.6∶1,在入院年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白(HBA1c)和血胰岛自身抗体阳性率及并发神经病变等方面无性别差异。但与男性相比,女性发病更早、入院时病程更长、空腹C肽水平更低、发生过酮症酸中毒者比例更高;14岁(青春期)前起病者上述指标无性别差异,14岁以后发病者女性较男性的病程更长、空腹C肽水平更低;14岁后发病的男性空腹C肽水平明显高于14岁前起病者,而14岁后发病女性的胰岛自身抗体总阳性率及周围神经病变患病率明显高于14岁前起病者。结论青春期以后急性起病的1型糖尿病患者在某些临床特征上可能存在性别差异,性激素可能是其重要影响因素之一。     

糖尿病前期及其筛查

糖尿病在世界范围内流行,发病率和患病率迅速增加,糖尿病相关的疾病和死亡已经成为一个重要的公共卫生问题,全社会为此花费非常巨大。流行病学研究显示,糖尿病并发症的风险从糖尿病前期到糖尿病的早期阶段就已经开始,若能早期诊断和治疗糖尿病前期（即糖调节受损）将会有效减少或延缓糖尿病、心血管病和微血管病的进展。     

CD28抗体协同表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞刺激自身T细胞增殖和活化

目的 探讨表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞如何发挥抗原递呈功能.方法 分离表达MHCⅡ类分子的转基因鼠和对照小鼠的甲状腺细胞,免疫磁珠方法分离其自身T细胞,在体外共同培养,并加入抗CD28抗体.免疫荧光染色,流式细胞分析检测T细胞的增殖和活化.ELISA方法检测培养上清的细胞因子浓度.结果 单纯表达MHC Ⅱ类分子的转基因小鼠甲状腺细胞不能刺激自身T细胞的增殖和活化,然而当加入抗CD28抗体后,表达MHC Ⅱ类分子的甲状腺细胞能刺激自身T细胞的增殖、活化及细胞因子γ干扰素(IFN-γ)的分泌,而T细胞对野生型小鼠的甲状腺细胞无反应.结论 加入协同刺激信号后,表达MHCⅡ类分子的甲状腺细胞也可刺激T细胞增殖活化及分泌细胞因子,具有递呈抗原的能力.     

正常甲状腺功能人群血清促甲状腺激素变化的五年随访研究

目的 探讨正常甲状腺功能者5年随访时促甲状腺激素(TSH)的异常率和影响这一人群TSH发生异常的因素.方法 3个不同碘营养背景的农村社区的3403例甲状腺功能正常者中,80.1%(2727例)接受了筛查后的5年随访,测定其血清TSH和甲状腺自身抗体水平.结果 随访对象中,68例(2.5%)TSH异常降低(<0.3 mU/L),64例(2.4%)TSH异常增高(>4.8 mU/L).logistic回归分析显示,初访时甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阴性而随访时阳性(OR=5.5)、初访和随访TPOAb均阳件(OR=4.0)、随访时甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性(OR=3.7)和初访时TSH<1.0 mU/L(OR=2.6)是TSH异常降低的危险因素;而缺碘基础上补碘至碘足量(OR=4.8)、长期碘过量(OR=3.9)、随访时TgAb阳性(OR=3.7)、初访和随访TPOAb均阳性(OR=3.6)、初访时TPOAb阴性而随访时阳性(OR=2.7)和TSH>1.9 mU/L(OR=2.6)是TSH异常增高的危险因素.结论 与轻度碘缺乏相比,碘足量和碘过量足TSH由正常转为异常升高的危险因素,缺碘基础上补碘至碘足量导致TSH转为异常升高的危险性更高于长期碘过量.初访TSH处于1.0～1.9 mU/L时,5年随访时发生TSH异常的几率最小.     

碘摄入量对血清甲状腺球蛋白的影响——5年流行病学随访研究

目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4～13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6～11.2)μg/L彰武5.9(3.2～10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2～8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5～9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3～6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.