鼻腔腺癌1例

患者女,62岁。间断性涕中带血6个月,于1995年1月24日入院。查体:右鼻下甲肥大,鼻腔顶部可见暗红色肿物质软,易出血。活检病理报告为“炎性坏死物质中可见腺癌组织。”鼻腔、鼻窦CT示“右侧上颌窦内侧壁骨质中断”。于1995年2月2日在全麻下行鼻侧切开术,术中见上鼻甲前端有0.3×0.3×0.2cm大小之暗红色肿物质软,肿物周围粘膜色白,粗     

稳定表达NT-3的NIH3T3细胞对小鼠耳蜗螺旋神经节细胞生长的影响

目的通过体外共培养观察NT-3对耳蜗螺旋神经节细胞生长的影响.方法建立能够稳定表达、分泌NT-3蛋白的NIH3T3细胞系;选择出生2～4 d的BALA/CA小鼠,进行耳蜗螺旋神经节细胞原代培养并分为3组,其中Ⅰ组与稳定分泌NT-3的NIH3T3细胞共培养,Ⅱ组与传染空载体NIH3T3细胞共培养,Ⅲ组与NIH3T3细胞共培养,共培养2周后,观察各组螺旋神经节细胞的数量及轴突长度的变化.结果共培养2周后,与对照组相比,NIH3T3-NT-3共培养组SGC的数量以及突起的长度均显著高于对照组.结论NT-3可显著减轻耳蜗螺旋神经节神经的退行性改变.     

自体脂肪颗粒及微粒皮混合移植修复烧伤患者深度创面

目的 了解自体脂肪颗粒及微粒皮混合移植修复大面积烧伤深度创面的效果. 方法选择20例重度烧伤患者,采用自身同体对照法,将患者双侧肢体或躯干对称部位创面分为脂肪颗粒+微粒皮组和微粒皮组,分别行自体脂肪颗粒+微粒皮(体积比1:1)混合移植和自体微粒皮移植.术后30、45、60 d计算2组创面愈合率;术后7、14、21、28 d取创面组织,行HE染色和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学观察. 结果移植术后30、45、60 d,脂肪颗粒+微粒皮组创面愈合率分别为(56.3±3.1)%、(76.4±6.1)%、(96.2±1.5)%,均明显高于微粒皮组的(28.3±2.0)%、(47.3±4.8)%、(85.4±2.2)%(P<0.01).HE染色显示脂肪颗粒+微粒皮组创面上皮化早于微粒皮组,胶原纤维排列较整齐.脂肪颗粒+微粒皮组PCNA阳性细胞较微粒皮组多,主要分布于表皮基底层. 结论自体脂肪颗粒+微粒皮混合移植可促进创面愈合.     

转化生长因子βⅡ型受体在病理性瘢痕表皮组织中的基因表达研究

目的 了解病理性瘢痕表皮组织中TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)的基因表达.方法 20份病理性瘢痕标本收集于2007 -2009年济南军区总医院收治的20例烧伤或外伤瘢痕患者,于每份瘢痕标本中央和边缘部位分别切取1块表皮组织.每例患者留取1块距离病变部位10 cm以上的正常皮肤组织标本作为自身对照1.抽取每例患者1 ～2 mL全血并分离提取血清,作为自身对照2.另取8例无病理性瘢痕病史患者术中弃用的8份正常皮肤组织标本作为正常对照.生物素-链霉亲和素-过氧化物酶染色法检测3种组织标本中TβRⅡ的阳性表达.经PCR-单链构象多态性分析、基因测序,对比观察各标本中TβRⅡ的基因表达.对数据行Fisher确切概率法检验.结果 免疫组织化学染色结果显示,病理性瘢痕表皮组织标本中TβRⅡ阳性表达明显低于自身对照1和正常对照组织标本,主要位于表皮的基底层,而棘层、颗粒层和角质层中TβRⅡ阳性表达很少或缺失.在自身对照1、自身对照2和正常对照标本中未见TβRⅡ基因异常表达;在8份病理性瘢痕表皮组织标本中,TβRⅡ多聚A位点的片段出现条带泳动异常,基因测序显示DNA片段缺失1个A(P=0.044).结论 病理性瘢痕表皮组织中可能存在TβRⅡ基因的异常表达.瘢痕表皮回植可能会增加病理性瘢痕复发的风险,而切取瘢痕患者正常皮肤植皮修复创面可能不会增加瘢痕复发的风险.     

脉痹饮为主治疗下肢陈旧性深静脉血栓500例

目的:观察清热利湿,理气活血类中药配伍组方治疗下肢深静脉血栓的临床疗效。方法:两组均静滴小剂量尿激酶、肝素、纤溶酶、红花注射液,治疗组加脉痹饮(川牛膝、当归、紫草、川芎、生地、赤芍、丹皮、苦参、萆薢等)。结果:本组500例下肢深静脉血栓除2例因恶性肿瘤引起静脉血栓,出现广泛转移而转院外,均取得满意的疗效。结论:中西医结合慢性溶栓疗法治疗下肢深静脉血栓,无论陈旧还是新发,均有较好的疗效多年随访极少复发。     

浅谈食源性寄生虫病防治

食源性寄生虫病指由于食用或饮用了含寄生虫的食物或饮水引起的疾病,一般可分为以下几类:肉食源性、植物食源性、淡水动物食源性及其他食源性寄生虫病.本文对其常见种类及防治对策综述如下.     

卡那霉素对豚鼠耳蜗碳酸酐酶活性的影响

本实验对豚鼠在卡那霉素（ＫＭ）致聋后和对照组进行了碳酸酐酶（ＣＡＨ）组织化学活性研究，结合图象分析技术和听觉脑干反应（ＡＢＲ）测试，观察豚鼠用ＫＭ后听力发生变化时耳蜗ＣＡＨ的变化。探讨了耳蜗内、外毛细胞区及血管纹ＣＡＨ的变化及其与听功能的关系。结果指示，ＫＭ所致听力损伤与耳蜗ＣＡＨ的变化有关。     

冲击波对豚鼠螺旋神经节细胞谷氨酸免疫反应及听阈的影响

豚鼠经平均压力峰值１８４ｄＢ（ＳＰＬ）的冲击波一次暴露后，分别测８、２４、７２小时、７天的螺旋神经节（ＳＧ）细胞谷氨酸免疫反应（Ｇｌｕ－ＩＲ）阳性产物的光密度值，均较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。以８小时者光密度最大，７天者最小。免疫透射电镜发现，爆震后８小时豚鼠ＳＧⅠ型、Ⅱ型细胞浆内ＬＵ－ＩＲ阳性产物明显增多。不同时间组ＡＢＲ阈移与Ｇｌｕ－ＩＲ阳性产物光密度的变化率成正相关（ｒ＝０．９１９，Ｐ＜０．０５）。提示冲击波所致听力损伤与ＳＧ细胞内Ｇｌｕ变化有关。     

血栓/溶栓方法制备耳蜗缺血/再灌注动物模型

目的探讨建立耳蜗缺血/再灌注动物模型的方法.方法随机将豚鼠分为5组:正常组、手术组、血栓组、溶栓组及对照组.手术经颅底暴露小脑前下动脉(AICA),血栓组使用40%三氯化铁(FeCl3)溶液诱导AICA形成血栓;溶栓组在血栓诱导形成后,经颈外静脉给予尿激酶(UK)溶解血栓;对照组在血栓诱导形成后,给予等量生理盐水.实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(CoBF),实验前后测量豚鼠听性脑干反应(ABR)值,血栓组及溶栓组AICA病理切片HE染色观察血栓形态.结果血栓组、溶栓组和对照组实验后ABRⅢ波反应阈均比实验前有明显提高,正常组和手术组实验前后无明显统计学变化.血栓组、溶栓组及对照组在FeCl3诱导后,CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后,CoBF恢复到诱导前大约70%.AICA切片HE染色,可见血栓组AICA有明显白色血栓形成,成分为纤维素、血小板及红细胞.溶栓组可见血栓模糊不清,形态较血栓组稀薄.结论应用FeCl3诱导小脑前下动脉血栓形成并用尿激酶溶解的方法,可以制备内耳缺血/再灌注模型,为临床内耳微循环障碍疾病的研究提供较理想的实验动物模型.     

大鼠面神经切断及修复后面神经核内胆碱乙酰转移酶的变化

为了研究面神经核胆碱乙酰转移酶在神经损伤及修复后的动态变化 ,用免疫组织化学方法 ,观察了成年大鼠面神经外周切断和即刻端端吻合后面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的时程变化。结果证明 ,面神经切断后 ,损伤侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度均明显下降 ,术后第 7d下降至最低。面神经切断后立即行端端吻合 ,术后 7d内手术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的下降规律与面神经单纯切断组相同。面神经吻合后 ,术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的回升最早出现在吻合后第 14 d,术后 3 5 d手术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量恢复至正常。上述结果提示 ,面神经吻合并不能阻止损伤侧面神经核胆碱乙酰转移酶免疫阳性产物的下降 ;伴随着面神经再支配的发生 ,面神经核胆碱乙酰转移酶免疫阳性产物逐渐恢复正常