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61.
94例腹直肌肌皮瓣肌皮动脉穿支的研究 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 了解腹直肌肌皮瓣、肌瓣与皮瓣之间的血管穿支的分布,以及在体表的定位和动脉收缩期血流速度。方法 采用彩色超声血管检查仪对94例进行检测,术中进一步验证检涮 结果。对腹部各区内肌皮穿支出现频率、位置及收缩期血流速度,腹直肌肌皮瓣转移后肌皮穿支动脉的收缩期血流速度进行检测和统计。结果 左右两侧腹直肌肌皮瓣、肌瓣与皮瓣之间血管穿支呈非对称性分布,脐周的肌皮穿支含量占81.1%,同一分区内第二条穿支的 相似文献
62.
目的 探讨小鼠移植气管组织中核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其在闭塞性细支气管炎(OB)中的作用.方法 实验分为实验组和同系移植对照组,实验组受者为C57BL/6小鼠,同系移植对照组受者为Balb/c小鼠,供者均为Balb/c小鼠.将2支供者气管分别移植于受者两侧背部,术后7、14、21 d 2组分别处死受者7只,取移植气管,于光学显微镜下观察并计算移植气管截面的管腔闭塞率.用免疫组织化学法和Western印迹法检测移植气管组织中NF-κB和TNF-α的表达;用凝胶电泳迁移率改变法检测NF-κB的转录活性;用逆转录聚合酶链反应法检测TNF-α mRNA的表达.结果 实验组移植后14 d和21 d时的管腔闭塞率分别为(31±7)%和(80±17)%,并可见移植气管发生OB病理改变,而同系移植对照组未见此改变.免疫组织化学法和Western印迹法结果均显示.实验组各个时点移植气管组织中NF-κB和TNF-α的表达均高于同系移植对照组.实验组移植后7、14和21 d时,NF-κB基冈的转录活性分别为1.35±0.52、1.72±0.43和2.43±0.33,均高于同时点同系移植对照组的转录活性(P<0.01,P<0.05,P<0.05);实验组各时点TNF-α mRNA的表达均高于同系移植对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05).结论 发生OB的小鼠移植气管组织中NF-κB出及其下游靶基因TNF-α的表达升高. 相似文献
63.
以POLYGEN软件中的CHARMm程序和集团坐标轮换法,对合成的12个甲磺酰胺苯乙胺类化合物的结构进行计算机分子模拟。根据所得化合物的能量最低构象,计算了其VDW体积、偶极矩、总键能、总键角能、总非正则能以及氮原子电荷等值,并对这些化合物进行CNDO/2法量化计算,这些计算结果作为结构参数分别与12个化合物抗心律失常活性进行相关分析,以逐步回归法建立了两个相关性较好的方程:lgl/MEC=6.9991-0.3842X2+3.6796X5[n=12,r=0.855975,s=0.189672,F=12.33464>F1-0.05(3,9)=3.86];lgl/MEC=14.7038-213.2692X4-10.4829X5[n=12,r=0.931919,s=0.133047,F=29.71354>F1-0.01(3,9)=6.99]。结果提示,这类化合物的抗心律失常活性与分子中的原子轨道杂化程度和氮原子对分子HOMO和LU-MO的贡献有关,可以看出,氮上的取代不同会引起抗心律失常活性的不同 相似文献
64.
65.
66.
67.
目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响,探讨AngⅡ及炎症因子与冠心病发病、病变程度的相关性。方法检测110例冠心病患者和60例正常对照者血清AngⅡ,同时测定炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL水平。结果冠心病患者AngⅡ水平为(123.6±62.69)ng/L,明显高于正常对照人群的(63.6±19.49)ng/L(P<0.05);随着冠状动脉病变支数增加其水平增高;AngⅡ与IL-6、TNF-α及ox-LDL呈正相关。结论血清AngⅡ是炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL的影响因素,且与冠心病发病及病变程度密切相关。 相似文献
68.
目的探讨青年人血清血管紧张素Ⅱ与冠心病的关系。方法选择146例年龄≤45岁疑诊冠心病并行冠脉造影检查的患者,分为冠心病组86例和对照组60例。冠心病组又分单支病变亚组(45例)、双支病变亚组(15例)和三支病变亚组(26例),分析血清血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变严重程度的关系。结果冠心病组血清血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组(P<0.05);随着冠状动脉病变血管支数的增加,血清AngⅡ水平逐渐增加。经Cumula-tive Logit模型分析,在调整了其他多因素后,血清AngⅡ水平与冠状动脉病变支数独立相关(OR=1.006,95%置信区(1.0011,.021),P<0.01)。结论在青年人群中,血管紧张素Ⅱ与冠心病密切相关,是其独立危险因素之一。 相似文献
69.
70.
目的 利用同种异体小鼠异位气管移植模型,研究NF-κB是否激活MCP-1基因参与闭塞性细支气管炎(OB),探讨OB的发病机制. 方法 将小鼠异位气管移植模型分成同基因组(BALB/C→BALB/C)和异基因组(BALB/C→C57BL/6),在术后7、14、21 d观察气管移植物是否发生OB;免疫组化染色检测气管移植物MCP-1蛋白表达;EMSA测定各组气管移植物NF-κB的转录活性改变;RT-PCR检测MCP-1的mRNA水平;ELASA检测外周血MCP-1蛋白水平.结果 异基因移植实验组气管移植物管腔闭塞率在术后7 d仅(6±3)%,14 d为(28±)8 %,21 d达到(74±12)%,而同基因移植对照组管腔闭塞率在术后7~21 d均小于3 %;与对照组比较,实验组气管移植物NF-κB的转录活性在术后7、14、21 d均明显升高;气管移植物MCP-1 mRNA及血清中MCP-1蛋白水平术后7、14 d升高,术后21 d与对照组比较无显著差异.结论 同种异体小鼠异位气管移植中,NF-κB转录活性增强,在移植后早期激活其下游靶基因MCP-1募集单核细胞和淋巴细胞攻击移植物,促进闭塞性细支气管炎的发生发展. 相似文献