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81.
目的探讨胆道支架置入联合介入化疗技术治疗恶性胆道梗阻的临床疗效和价值。方法对比分析胆道支架置入联合介入化疗组(C组)、单纯胆道支架置入组(B组)及保守治疗组(A组)患者间的术前、术后肝功能改变,并发症发生率,支架通畅率及远期生存时间。结果共纳入病例58例,同A组相比,B、C组肝功能得到明显改善,差异有统计学意义(P0.05);B、C两组与操作有关的并发症发生率为19.1%(9/47),均经保守治疗后恢复,无严重并发症发生;B组术后第3、6、12月时支架通畅率分别为77.8%(14/18)、38.9%(7/18)、11.1%(2/18);C组术后第3、6、12月支架通畅率分别为85%(17/20)、55%(11/20)、30%(6/20);A组、B组及C组的中位生存期分别为2.4、8.2及12.9个月。结论胆道支架置入联合介入化疗技术治疗恶性胆道梗阻切实可行,安全有效,能显著改善肝功能,延长支架通畅时间,延长患者远期生存时间。 相似文献
82.
目的探讨腹腔镜袖状胃切除+单吻合口十二指肠回肠旁路术(SADI-S)作为腹腔镜可调节胃束带术(LAGB)的修正手术2年的疗效及安全性。方法 2013年11月至2015年11月接收LAGB术后复胖患者共22例,对其实施修正手术SADI-S,并统计分析其术前及术后24个月临床资料。结果 SADI-S手术时间(105.0±12.2)min,手术出血量(27.3±5.8)ml;术后第1、3、6、12、18、24个月多余体质量减少率(%EWL)依次为(20.55±9.10)%、(40.1±6.02)%、(63.52±10.43)%、(70.72±8.54)%、(78.34±9.25)%、(81.57±11.12)%;本研究糖尿病缓解以术后2年为截点评判,17例T2DM患者达到完全缓解(17/18),1例达到部分缓解(1/18);SADI-S术后Trocar孔疝1例,再次手术还纳,其他患者术中无中转开腹,术后无梗阻、切缘及吻合口漏的发生,术后常规长期补充复合维生素及微量元素,未见维生素及微量元素缺乏。结论 SADI-S作为LAGB术后复胖的修正手术短期内安全有效。其长期疗效及安全性仍需多中心的、大样本量、长期的随机对照研究。 相似文献
83.
84.
目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXCR4轴在外源性骨髓间充质干细胞(MSC)向哮喘模型小鼠肺组织迁移的作用.方法:无菌条件下取GFP转基因小鼠骨髓MSC,体外扩增,鉴定.采用Transwell培养系统,观察0、50、100、150和200 ng/ml SDF-1和CXCR4阻断剂AMD3100对MSC体外定向迁移的影响.取60只雌性BALB/c小鼠,随机分为6组(n=10):PBS非哮喘组、MSC非哮喘组、PBS哮喘组、MSC哮喘组、SDF-1处理哮喘组、AMD3100处理哮喘组.哮喘组采用哮喘致敏液0.2 ml(含100 μg卵白蛋白)致敏,并使用卵白蛋白雾化吸入激发哮喘.非哮喘组在致敏和激发时均予以PBS处理.MSC处理组于哮喘激发前移植外源性MSC.SDF-1处理哮喘组在MSC移植前气管内注入SDF-1,AMD3100处理哮喘组注入AMD3100预先孵育的MSC.PBS哮喘组注射等量的PBS液.采用Westernablot和RT-PCR方法检测肺组织中SDF-1的表达水平,通过荧光显微镜观察表达GFP的外源性MSC在哮喘小鼠肺组织中的分布情况,比较SDF-1和CXCR4阻断剂AMD3100干预对MSC向肺组织迁移的影响.结果:Transwell实验显示MSC的迁移水平与SDF-1(0~150军ng/ml)成浓度依赖性.与正常小鼠比较,哮喘小鼠肺组织SDF-1表达增强.与MSC非哮喘组比较,MSC哮喘组小鼠肺部有更多MSC聚集.在哮喘肺组织中增加外源性SDF-1能够促进MSC向肺组织迁移.通过AMD3100阻断MSC的CXCR4可以明显减少MSC向肺组织的迁移水平.结论:SDF-1/CXCR4轴参与了MSC迁移到哮喘小鼠肺组织的过程. 相似文献
85.
目的克隆白纹伊蚊主要过敏原AL-100 30 ku蛋白基因,并构建其原核表达载体。方法RT-PCR克隆白纹伊蚊主要过敏原AL-100 30 ku的全长基因,设计简并引物,扩增白蚊伊蚊30ku的完整开放阅读框,与pET-28a载体连接,构建原核表达载体。结果成功克隆白纹伊蚊主要过敏原30ku基因并构建其原核表达载体。该基因含有长度为816bp的开放阅读框,编码271个氨基酸。该蛋白质的分子质量单位为28.33ku,等电点为4.04,编码序列与数据库中已知的白纹伊蚊30ku基因的同源性为99%。结论成功克隆了白蚊伊蚊主要过敏原30ku基因并构建了原核表达载体,为白纹伊蚊主要过敏原30ku蛋白的重组表达和免疫活性鉴定等奠定了基础。 相似文献
86.
目的 探讨叮咬不同免疫力兔后中华硬蜱中肠上皮细胞的病理变化。 方法 选用中华硬蜱相对分子质量 (Mr)为 10 5 0 0 0纯化抗原 ,按常规方法分别于后足掌、腹股沟以及颈背部多点皮内注射免疫新西兰兔。免疫后每只兔用 3 0只雌性中华硬蜱成虫叮咬 ,于 2 4h、48h、72h、5d及 8d ,每组各取 3只吸血中华硬蜱观察其中肠上皮细胞超微结构的变化。 结果 中华硬蜱初次叮咬兔后 ,消化细胞随叮咬时间延长而增多增大 ,微绒毛较密集 ,排列整齐 ,胞质内细胞器丰富 ,各单位膜结构清晰 ,并出现顶端小管、小泡、大量脂滴和高铁血红蛋白颗粒 ;近基膜的细胞膜内褶形成发达的基底迷路系统。叮咬经Mr 10 5 0 0 0纯化抗原免疫接种兔后 ,中华硬蜱中肠上皮细胞严重损伤和破坏 ,消化细胞数量与体积较初次叮咬组及佐剂对照组间差异具有显著性意义。叮咬后 2 4~ 48h消化细胞表面微绒毛减少 ,变短、排列不整 ,细胞粗面内质网扩张 ,线粒体嵴减少 ,高铁血红蛋白颗粒及脂滴等均较初次叮咬组和佐剂对照组明显减少 ,基底迷路系统空泡化 ,基膜变性、松散和断裂等。叮咬后 72h~ 8d ,细胞器变性、坏死 ,细胞核固缩、碎裂以及细胞溶解、碎裂等。 结论 中华硬蜱叮咬Mr 10 5 0 0 0的纯化抗原免疫接种新西兰兔 ,能使其产生获得性免疫力。 相似文献
87.
目的 探究葡萄皮籽提取物对人工细颗粒诱导的自发性高血压大鼠(SHR)肺损伤的保护作用。方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。对照组气管滴注生理盐水,模型组与药物组气管滴注人工细颗粒物,50 mg/kg·bw, 1次/周,共15周。采用全身体积描记系统及振荡式肺功能检测系统检测其肺功能;智能无创血压计测定各组大鼠血压;试验结束时收集各组大鼠全血进行血细胞分析、肺泡灌洗液进行炎症因子检测;收集肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色并检测3组之间的抗氧化能力及DNA损伤情况。结果 试验结束时,各组动物血压均较正常大鼠明显升高,组间无差异。与对照组相比,模型组肺功能明显下降;肺组织慢性炎症及纤维增生明显;单核细胞比率与中性粒细胞比率升高;肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70升高;肺组织SOD活性下降,MDA与8-OHdG含量升高,OGG1基因表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,药物组肺功能回调明显;肺组织以慢性炎症和渗出为主要病理变化;全血单核细胞比率与中性粒细胞比率降低;肺泡灌洗液中IL-1β、TNF-α及IL-12p70降... 相似文献
88.
目的明确HK2激酶抑制剂在结肠癌细胞程序化死亡中的作用及机制。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,给予不同浓度的3-溴丙酮酸(BrPA)利用Mtt方法检测起对细胞存活率的影响,western blotting检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平,流式细胞术检测凋亡率的改变,同时检测线粒体膜电势和凋亡相关蛋白cytochrome C表达水平。结果给予不同浓度的BrPA可以明显的降低细胞存活率,引起细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3表达水平明显升高,流式细胞术结果显示细胞凋亡率明显的升高,同时线粒体膜电势明显下降,线粒体凋亡相关蛋白cytochrome C表达水平明显升高。结论 HK2激酶抑制剂3-溴丙酮酸可以通过线粒体凋亡信号通路诱导细胞发生凋亡。 相似文献
89.
90.
目的 探讨PET/CT检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)后左心室射血分数(LVEF)改善的价值并寻找与心脏主要不良事件(MACE)相关的影响因素。方法 收集46例LVEF严重减低(≤ 40%)且接受CABG的冠心病患者,术前均接受超声心动图检查,且行13N-NH3/18F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量,于术后3~32个月复查超声心动图,评价LVEF情况,并追踪MACE发生情况。根据术后LVEF将患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组,筛选两组有统计学差异的因素,并以二元Logistic回归分析术后LVEF改善的影响因素;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;根据随访中发生MACE与否将患者分为两组,分析与MACE发生的相关因素。结果 与LVEF未改善组比较,术后LVEF改善组冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,患者术前左心室收缩末期容积(LVESV)较小,差异均有统计学意义(P均<0.05);冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因子;冬眠心肌预测LVEF改善的界值为21%;与MACE事件发生有关的因素为二尖瓣重度反流。结论 PET/CT检测冬眠心肌数量对预测伴心功能不全冠心病患者CABG后LVEF改善情况具有重要价值。 相似文献