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991.
目的探讨白细胞介素-23(IL-23)及核因子-κB(NF-κB)在脑梗死模型大鼠脑梗死区域炎性损伤组织中的表达情况。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为梗死组和假手术组,每组25只。梗死组用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,2组均于手术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d随机取5只大鼠取材,采用免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23、NF-κB的表达。比较2组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23、NF-κB表达的异同。结果梗死组IL-23、NF-κB阳性细胞数各时间点均高于假手术组(P均<0.01)。梗死组IL-23在梗死后6 h表达增高,并且在梗死后48 h达到高峰,3d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。梗死组NF-κB在梗死后48 h达到高峰,3 d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。结论 IL-23和NF-κB在大鼠脑梗死区域表达增高,参与了梗死区域的炎性反应。 相似文献
992.
突发性感音神经性聋(sudden sensorineuralhearing loss,SSHL),简称突聋,是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失[1].主要临床表现为单侧听力下降,可伴有耳鸣、耳堵塞感、眩晕、恶心、呕吐等.老年人受年龄、血脂代谢及其他相关全身疾病(如高血压病、糖尿病)等的影响,在生理、病理及心理方面都有其特殊性,能直接或间接地作用于老年突聋的临床特征和转归[2].我科对老年突聋实施"鸡尾酒"疗法,配合综合护理干预,效果显著.现笔者将其治疗和护理体会介绍如下. 相似文献
993.
994.
目的:了解宁夏回族地区心律失常的中医证型分布情况及不同地区,民族心律失常中医证型及证型分布特征。方法:选取宁夏回族自治区内七家中医医院作为调研单位,采取多中心回顾性调查方法,抽取2010年~2011年期间在各单位住院的符合纳入标准的心律失常病例共计831例,填写《心律失常临床资料调查表》,进行统计分析,统计患者症状,采用系统聚类法分析,将症状条目作为变量进行聚类,根据聚类结果确定证型名称,并对证型进行分析。结果:病例资料按地区统计,其中银川地区255例,银南地区270例,银北地区306例;按民族统计,其中汉族440例,回族391例;心律失常证型按比例由高至低依次为:心虚胆怯证,心脾两虚证,心阴亏虚证,水饮凌心证,各证型例数比较差异有统计学意义(P<0.05)。银川地区证型以心脾两虚证,心虚胆怯证为主,银南地区证型以心虚胆怯证,心脾两虚证为主,银北地区证型以心虚胆怯证,心脾两虚证为主,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:宁夏回族地区心律失常中医证型分布情况:银川地区以心脾两虚证,心虚胆怯证为主,银南地区及银北地区均以心虚胆怯证,心脾两虚证为主。 相似文献
995.
背景:目前已有研究报道转化生长因子β超家族对各类干细胞成骨矿化的作用,但转化生长因子β3与肝素联合作用后对人乳牙牙髓干细胞的增殖和矿化能力的作用仍有待研究。
目的:观察转化生长因子β3对人乳牙牙髓干细胞增殖和矿化能力的影响。
方法:采用酶消化法将人乳牙牙髓分离培养,测定细胞集落克隆形成率,流式细胞术鉴定细胞表面标记物CD146,细胞爬片行Vimentin和STRO1免疫化学染色进行人乳牙牙髓干细胞鉴定;对体外培养的第3代人乳牙牙髓干细胞给予肝素和质量浓度1,5,25 μg/L的转化生长因子β3进行干预。MTS法测细胞生长曲线;茜素红染色;碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性的改变。
结果与结论:实验所得细胞集落克隆形成率高,细胞表面标记物CD146呈阳性,Vimentin和STRO1免疫化学呈强阳性,鉴定获得人乳牙牙髓干细胞。MTS结果显示,给予转化生长因子β3刺激人乳牙牙髓干细胞后并无明显的促增殖的作用。碱性磷酸酶活性检测结果显示,转化生长因子β3-肝素联合作用可随着浓度的增加而增强人乳牙牙髓干细胞的碱性磷酸酶活性,其中质量浓度分别为5,25 μg/L转化生长因子β3和肝素联合作用组与转化生长因子β3单独作用组、肝素单独作用组以及对照组相比显著性升高(P < 0.01)。转化生长因子β3-肝素联合作用组的茜素红染色均呈阳性,其中以5 μg/L转化生长因子β3-肝素联合作用组染色最强。结果证实,转化生长因子β3与肝素联合作用可促进人乳牙牙髓干细胞矿化能力。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
997.
血管损伤后酪氨酸激酶活性变化与血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞迁移 总被引:3,自引:3,他引:0
目的本研究旨在探讨蛋白酪氨酸激酶活性变化在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用.方法体外培养VSMC,采用[γ-32P]-ATP掺入法、改良Boyden′s chamber法和细胞化学的方法,观察AngⅡ干预前后VSMC胞浆内PTK活性的变化,粘着斑、肌动蛋白纤维丝的动态组装变化以及迁移能力的变化,探讨AT1R拮抗剂、AT2R拮抗剂以及酪氨酸激酶抑制剂对上述观测指标的影响.结果 (1)AngⅡ可以剂量依赖性诱导VSMC内胞浆PTK激活;(2)AngⅡ刺激后,VSMC粘着斑表达增强,肌动蛋白丝数量明显增加,纵向平行排列;(3)AngⅡ刺激后VSMC发生迁移;(4)AT1R拮抗剂CV-11974可显著抑制上述生物学效应,AT2R拮抗剂PD123319对此无明显的作用;酪氨酸激酶抑制剂Genistein可显著但不能完全抑制上述生物学效应.结论 AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内粘着斑和肌动蛋白丝动态组装,进而改变VSMC的迁移能力;酪氨酸激酶的激活参与AngⅡ介导的VSMC迁移的信号转导调控;由于完全抑制PTK活性尚不能完全抑制AngⅡ诱导的VSMCs跨膜迁移,因此VSMCs迁移的调控可能还有其他的信号转导通路的参与. 相似文献
998.
999.
患者,男,70岁。主因间断便血21h入院。患者21h前便鲜红色血5ml,无粪质,无腹痛,无里急后重,18h前再次便血100ml,伴头晕,6h前再次排黄色成形便及血液。入院后给予对症治疗,取活检送病理检查示:直肠管状腺瘤Ⅲ级。于4月 相似文献
1000.
目的 评价糖足愈疡膏治疗慢性糖尿病足溃疡的有效性和安全性。 相似文献