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361.
超分割放疗联合同时化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效观察   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的观察超分割放疗同时联合化疗对局部晚期鼻咽癌近期、远期疗效的影响及毒性反应.方法59例Ⅲ、Ⅳa期初治NPC病人随机分为超分割放疗+化疗组;超分割放疗组;常规分割放疗组.鼻咽原发灶采用60Co外照射,颈部淋巴结引流区采用60Co前切线照射加β线或深部X线垂直照射.结果放疗结束后3个月时鼻咽原发灶消退率分别为80.0%、68.4%和55.0%,各组间无统计学差异(P>0.05);颈部淋巴结消退率分别为82.4%、52.9%和50.0%,其中化疗组明显高于常规放疗组(P>0.05),其余各组间均无统计学差异(P>0.05).3年生存率(70.0%,73.7%,65.0%)、局部肿瘤控制率(75.0%,68.4%,55.0%)、远处转移率(20.0%,31.6%,35.0%)和远地转移发生时间(16.8,14.7,12.1个月)均无统计学差异(P>0.05).放化练合治疗组毒性反应以消化道和放射急性口腔黏膜反应为主,均与常规放疗组有极显著性差异(P<0.01),超分割组急性口腔粘膜反应亦重于常规分割组(P<0.05).结论超分割放疗同时联合化疗可提高近期颈部淋巴结的完全消退率,但未能提高长期生存率、改善局部控制率和减少远地转移率,其毒性反应可耐受.  相似文献   
362.
目的 从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞 (KC)由防御性逐步转化为效应性的机制。 方法 经尾静脉注射不同剂量内毒素 (LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型。肝内KC表面清道夫受体 (SR)、CD14表达测定采用免疫组化法 ,并进行计算机图像分析。 结果 注射LPS后 1h ,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少 ,至 3h ,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少 ,并随观察时间延长 ,3组KC表面SR表达均进行性减少 ,3组间SR的吸光度差异有显著性意义。 3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后 1h均明显增多 ,并随时间延长而更加明显 ,但 3组间CD14的吸光度无统计学意义。相关分析显示 ,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关。血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素 (TB)和肝组织内丙二醛 (MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关 ,与CD14表达上调呈显著正相关。肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系。 结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制。  相似文献   
363.
的血压和CI并不能进一步减少AKI发生.  相似文献   
364.
背景 用数字显示器简单测量中心静脉压(CVP)均值的方法越来越流行。然而,CVPmean和CVPend(一种通过分析截止时的波形来测量CVP的标准方法)之间的一致性并无定论。本研究旨在确定危重患者CVPmean与CVPend的关系,并引入一个新的呼吸期CVP振幅参数ΔCVP(ΔCVP=CVPmax-CVPmin)以识别CVPmean与CVPend之间的一致性或不一致性。方法 前瞻性纳入291例患者,每例患者同时获得CVPmean和CVPend。定义CVP测量差值(|CVP-meanCVP-end|)为CVPmean与CVPend之间的差值。ΔCVP计算呼吸周期中峰值(CVPmax)和最低点(CVPmin)之间的差值,两者都被自动记录在监视器屏幕上。|CVP-mean-CVP-end|≥2 mm Hg者分为不一致组,|CVP-meanCVP-end|<2 mm Hg者分为一致组。结果 与一致性组相比,ΔCVP在一致性组中显著增加[7.17±2.77)vs. 5.24±2.18,P<0.001)。ΔCVP与|CVP-mean-CVP-end|呈显著正相关(r=0.283,P &...  相似文献   
365.
"连续与动态、目标导向、定量治疗"是重症临床治疗的核心原则。重症治疗是针对重症发生发展的机制, 根据重症的临床特点和规律, 以恢复机体功能为目的所发生的临床行为。重症临床治疗包括连续监测病情机制关键节点的变化, 动态调整干预方法, 定量实现干预方法中的最佳治疗效果, 目标导向落实整体治疗策略。这项原则是对重症临床治疗行为进行规范, 是实现治疗目标导向重症病程进展的基本保证。  相似文献   
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