弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的　探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法　在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果　 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论　在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重     

8 Hz130dB次声作用后鼠脑mGluR1〆的改变

目的　探讨 8 Hz 130 d B次声作用后代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)在鼠脑各核团中表达的改变及其意义 .方法　 SD大鼠 40只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次共 4组 ,次声作用组用 8Hz 130 d B的次声按规定次数作用 ,每次 2 h.多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑 ,免疫细胞化学染色 ,光镜下观察 m Glu R1α在各核团表达改变 .结果　次声作用 1次组 ,大多数核团 m Glu R1α阳性神经元表达增多 ;至 7次组免疫反应阳性神经元数目增多显著 ,细胞淡染 ,中间低密度 ,类空泡样变 .核团内免疫阳性纤维同时增多 ,染色加深 ;14次组各核团阳性神经元减少至或低于正常水平 .结论　次声作用可引起脑内多数各核团神经元 m Glu R1α表达增高 ,提示 m Glu R1α是介导谷氨酸兴奋性毒性 ,引起神经元损伤的主要因素之一     

代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG对大鼠弥漫性脑损伤的保护作用

目的 观察和探讨代谢型谷氨酸受体拮抗剂α－甲基,４－羧基苯丙氨酸（ＭＣＰＧ）对大鼠弥漫性脑损伤（ＤＢＩ）的保护作用及其机制,方法 在自由落体致ＤＢＩ模型的基础上,通过测定脑组织含水量、ＴＸＢ２,６ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α,ＣＡＭＰ,ＣＧＭＰ等水平变化,以及应用硝酸镧标记电镜分析观察血脑屏障的通透性改变,探讨ＭＣＰＧ对ＤＢＩ的保护作用及及其机制。结果ＤＢＩ后脑组织含水量增加,ＴＸＢ２,ＣＧＭＰ,ＴＸＢ２     

二次致伤因素低血压对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验研究

目的研究大鼠弥漫性脑损伤(DBI)及其合并低血压后室上区皮层神经元损伤数改变及意义.方法在Marmarou模型基础上制成二次脑损伤(SBI)模型,HE染色,观察室上区皮层损伤神经元数的变化.结果6h后损伤神经元数假手术组和单纯低血压组无明显变化,DBI组和SBI组明显增加(P<0.01),但SBI组与DBI组之间差异无统计学意义(P>0.05);12h后损伤神经元数DBI组已趋于稳定,SBI还在持续增加,与DBI组相比亦有统计意义(P<0.01).结论二次致伤因素低血压可增加DBI的神经元损伤数,加重DBI.     

次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

次声作用后mGluR1α、mGluR5在CA1区表达的改变及MCPG的保护作用

目的探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α和mGluR5表达改变的规律,并观察其拮抗剂MCPG的作用。方法160只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组。两组再分为对照组及次声作用1次、7次和14次组。用8Hz、130dB的次声按规定次数,每次作用2 h。用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测mGluR1α和mGluR5的表达,光镜下观察MCPG治疗后神经元形态的改变。结果与对照组相比较,次声作用1次后,mGluR1α与mGluR5的阳性细胞数和吸光(A)值即改变( P∨0.05);7次组改变最显著( P∨0.01);14次组恢复至正常水平。形态学研究证实,MCPG对CA1区神经元有明显的保护作用。结论次声作用可通过mGluR1α和mGluR5介导兴奋性神经毒作用, 其活性的改变是导致次声性脑损害的因素之一,MCPG对次声性脑损伤具有保护作用。     

人脑肿瘤中猴病毒40大T抗原的表达及活性研究

猴病毒 40 (ｓｉｍｉａｎｖｉｒｕｓ 40 ,ＳＶ40 )与人脑肿瘤发生的病因学关系尚不清楚[1 ] 。我们通过研究ＳＶ40早期区域基因编码产物大Ｔ抗原 (Ｔａｇ)在人脑肿瘤中的表达及其与抑癌蛋白 ｐ53、ｐＲｂ的相互作用 ,探讨ＳＶ40在人脑肿瘤发生发展中的意义 ,现将结果报道如下。一、材料与方法1 .材料 :65例人脑肿瘤及 8例正常人脑组织新鲜标本均由全军神经外科研究所标本库提供。组织标本离体后迅速置液氮中冷冻 ,此后储存于- 70℃备用。脑肿瘤按 1 990年ＷＨＯ标准分类 :胶质瘤 45例 ,脑膜瘤、垂体腺瘤各 1 0例。胶质瘤中包括星形细胞瘤 1 …     

非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型的建立

目的　研制和应用非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型(BIMuar)装置 .方法　用自行设计和制作的 BIMuar装置 ,准确定位于非麻醉大鼠头顶的特定位置 ,打击使其致伤 ,且打击高度可调节 ;从力学、行为学及病理等方面对其进行评估 .结果　 1力学参数 (打击高度 12 cm) :施力前平均线加速度2 5 0 m· s- 2 ,施力开始时线速度 7.75 m·s- 1 ,施力时程 2 .6ms,施力过程平均线加速度 5 0 m· s- 2 ,2行为学及病理 :致伤后大鼠 81.8%符合弥散性脑挫伤的表现 ,4.5 %病理改变不明显 ,13.7%死亡 .结论　该模型可直接用于非麻醉清醒大鼠颅脑外伤研究 ,更换本装置有关活动配件后亦可用于其他中、小型动物的致伤模型制作     

大鼠DBI及其合并SBI后第Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4神经保护作用

目的　探讨Ⅲ组mGluRs激动剂L AP4对弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)及其合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)后损伤脑组织的神经保护作用 .方法　在单纯DBI及合并SBI后 ,脑室注射L AP(10 0 μmol·L- 1 ,10 μL)或生理盐水 (10 μL) ,观察大鼠行为、脑组织含水量及皮层损伤神经元数变化 .结果　L AP4对DBI后大鼠死亡率、皮层损伤神经元数量及脑组织含水量无明显影响 (P >0 0 5 ) ;但可降低合并SBI组大鼠死亡率、减轻合并SBI后的脑水肿程度 ,减少神经元损伤数量 (P <0 0 5 ) .结论　L AP4对DBI合并SBI后损伤脑组织有一定的保护作用 .     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。