排序方式: 共有242条查询结果,搜索用时 15 毫秒
41.
术前术后病人营养状况及影响因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
虽然要素膳、氨基酸和脂肪静脉注射已问世,全胃肠道与全静脉营养在医院中广泛使用,但大多并未按照病人的代谢情况和营养需要来应用,病人营养评价也未常规开展。我们过去调查发现,术后营养不良是术前的2倍,特别是蛋白一热能营养不良在外科病人中仍可见到。外科病人的营养支持是临床治疗过程中一个十分重要的环节,营养状况的变化直接关系到病人对手术的耐受性和预后。 相似文献
42.
食源性疾病不仅可使感染者发病和造成死亡,而且还可导致巨大的经济损失,但人们尚未意识到其对社区健康和发展影响的重要性。因此,预防和控制食源性疾病尤为重要。 相似文献
43.
目的:阐明清道夫AI/I受体(SR-AI/I)在体内OX-LDL和AC-LDL清除中的作用和重要性。方法:观察同位素标记化学修饰LDL在SR-AI/I基因敲除和正常小鼠血浆的清除率和同位素标记的LDL在体内主要器官的分布。结果:OX-LDL在正常小鼠血浆清除是非常快的,在5min内,注入量的90%即被清除。在SR-AI/I基因敲除小鼠,OX-LDL在血浆的清除速率和正常小鼠相同。AC-LDL的清除在对照组和SR-AI/I受体敲除小鼠也相似。同位素标记的AC-LDL在血浆的清除能够完全被50倍高剂量未标记的AC-LDL阻断,但同样剂量的未标记的AC-LDL仅能抑制OX-LDL在血浆清除的5%。OX-LDL和AC-LDL主要被肝脏清除。组织器官放射性标记的OX-LDL和AC-LDL的分布在正常小鼠和SR-AI/I基因敲除小鼠没有差异。结论:SR-AI/I受体在体内OX-LDL清除过程中不起主要作用。 相似文献
44.
45.
Ⅱ型糖尿病患者膳食脂肪酸构成比推荐值研究 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 阐明不同脂肪酸构成比对 型糖尿病患者餐后血脂代谢的影响 ,探索具有预防动脉粥样硬化作用的膳食脂肪酸构成比 (SFA∶ MUFA∶ PUFA)。方法 采用脂肪负荷餐后血脂代谢研究法 ,将 2 8例血糖控制稳定的 型糖尿病患者按两级分层抽样被随机地分为三组 ,禁食 1 2 h,分别接受脂肪酸构成比为 1∶ 1∶ 1 ( )、1∶ 1 .7∶ 1 .2 ( )和 1∶ 1 .7∶ 2 .3( )的脂肪负荷餐。测定餐前和餐后 2、4、6h血浆 TG、TC、HDL- C、Apo A1和 Apo B,LDL- C由公式计算得出。结果 各组餐后各时间点 TG较餐前明显升高 ,HDL- C和 Apo A1较餐前降低 , 、 和 组 TG峰时间 2~ 4、4和 4~ 6h,而 HDL- C和 Apo A1峰时间分别为 4、4和 6h;各组餐后 LDL- C和 Apo B较餐前降低 ,峰时间均在 4h。 组 LDL- C餐后 6h浓度和曲线下面积明显低于 和 组。多元逐步回归分析表明 ,MUFA/PUFA是影响餐后 2 h血浆总甘油三酯增值的因素 ,PUFA/SFA是影响LDL- C餐后曲线下面积的重要因素。结论 脂肪酸构成比不同可影响脂肪负荷餐后 型糖尿病患者血脂代谢动态 ; 组脂肪酸构成比可初步作为 型糖尿病患者膳食脂肪酸构成比的推荐值 相似文献
46.
分析Ⅱ型糖尿病患者血浆抗氧化维生素A、E,抗氧化酶SOD活性和一氧化氮(NO)含量变化,以探讨氧化和抗氧化系统与糖尿病的关系测定33例Ⅱ型糖尿病患者(男/女15∶18,年龄56.1±11.1岁)血浆抗氧化维生素A、E水平,抗氧化酶SOD活性和NO含量,并与33例正常对照(男/女16∶17,年龄56.0±10.5岁)进行比较。结果发现,糖尿病组与对照组相比,血浆抗氧化维生素A、E水平无显著性差异;SOD活性显著降低(P<0.05);糖尿病组的血浆NO水平比正常对照组的显著增高(P<0.01)。提示糖尿病患者抗氧化系统失衡,且可能参与糖尿病的病理过程。 相似文献
48.
目的观察飞燕草素葡萄糖苷(Dp)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人血管内皮细胞株EA.hy926凋亡的影响,并探索相关分子机制。方法 CCK-8等试剂盒分别检测不同浓度的Dp(25、50、100、200μmol/L)对oxLDL诱导的细胞活力、MDA和LDH生成的影响;激光共聚焦显微镜检测Dp对oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位和线粒体膜通道孔开放状态的影响;流式细胞仪检测不同浓度的Dp对oxLDL诱导的细胞凋亡的影响;Western blot法检测Dp对oxLDL诱导的bcl-2及bax蛋白表达水平的影响。结果 Dp能明显抑制oxLDL诱导的EA.hy926细胞活力降低,及MDA和LDH生成增加,并呈浓度依赖关系;与oxLDL处理组比较,不同浓度的Dp预处理细胞2 h后,总凋亡细胞百分比显著降低(P<0.05);Dp能明显抑制oxLDL诱导的细胞内ROS生成、线粒体膜电位下降和线粒体膜通道孔开放,并能明显抑制oxLDL诱导的细胞内bcl-2蛋白表达水平降低及bax蛋白表达水平增高。结论 Dp可能通过线粒体途径抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡发生。 相似文献
49.
<正>既往研究显示,高蛋氨酸摄入和B族维生素缺乏等膳食因素、以及先天性蛋氨酸代谢酶缺失等均可导致血浆中总同型半胱氨酸 相似文献
50.
目的研究血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和S腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响。方法实验动物分对照组(Control)、高蛋氨酸组(M+)、高蛋氨酸B族维生素添加组(M+B+)、高蛋氨酸B族维生素缺乏组(M+B-)和B族维生素缺乏组(B-)5组,膳食干预8 w以诱导建立不同Hcy和SAH水平的AS小鼠模型。结果 B-组,血浆Hcy水平与对照组相比显著升高,但血浆SAH水平和AS斑块面积与对照组相比并无增加;相反,在M+B+组,血浆Hcy水平由于B族维生素的补充而降低到对照组水平,但血浆SAH水平和AS斑块面积相比于对照组仍然有显著的增加。AS斑块面积与其血浆SAH水平呈正相关(r=0.866,P<0.001),而与其血浆Hcy并不存在相关关系。结论高蛋氨酸促进AS形成是不依赖Hcy水平升高的,血浆SAH比Hcy更能直接反映AS病变程度,是比Hcy更好的反映血管损伤或血管AS病变的生物标志物。 相似文献