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991.
目的:探讨大鼠延髓腹外侧区(VLM)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区(CVLM)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果:单侧CVLM微量注射可乐定(5nmol/100nl,n=10)不仅能明显升主动脉血压(AP)和增加心率(HR)(P<0.01),而且能增加同侧RVLM压力敏感性神经元(n=80)的放电频率(P<0.01),而单侧RVLM微量注射可乐定(5nmol/100nl,n=9),明显降低AP和HR(P<0.01)。结论:RVLM和CVLM在介导可乐定的心血管效应中具有不同的作用。 相似文献
992.
化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究 总被引:14,自引:5,他引:14
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型,以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表,测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化,也会影响某些抗毒剂的作用强度。 相似文献
993.
目的建立副流感病毒感染的小鼠动物模型,为中医中药抗病毒研究提供模型动物。方法选择与副流感病毒抗原关系密切的仙台病毒感染NIH、BALB/c和KM三个品系小鼠,观察不同品系的动物对仙台病毒的敏感性和组织学差异。结果KM小鼠感染仙台病毒,病程适中,临床症状明显,病理变化典型,是仙台病毒感染的理想品系。结论KM小鼠感染仙台病毒可作为副流感病毒感染的疾病模型,应用于药理学等生物医学研究中。 相似文献
994.
兔角膜缘上皮细胞体外培养及其生物学特性的初步研究 总被引:8,自引:3,他引:8
目的:建立体外培养兔角膜缘上皮细胞的方法,观察其体外生长的生物学特性。方法:应用组织培养的方法,对兔角膜缘上皮细胞进行体外原代和传代培养,用倒置显微镜观察培养的兔角膜缘上皮细胞体外生长的特征,用苏木精-伊红染色、糖原(PAS)染色,细胞角蛋白免疫组化染色和电镜检查的方法对培养细胞进行形态学检查和鉴定。结果:兔角膜缘上皮细胞可以在体外成功的培养传代,原代培养细胞大多48h贴壁,5天后旺盛生长,15天形成单层,传代培养细胞次日贴壁10天形成单层。细胞角蛋白AE1单克隆抗体染色阳性,PAS染色阴性,培养细胞呈多角形,细胞表面具有丰富的微绒毛,细胞之间有桥粒连接,结论:应用组织培养的方法可以成功获得原代和传代培养的兔角膜缘上皮细胞,培养的细胞具有与正常兔角膜上皮细胞相一致的生物学特性。 相似文献
995.
肾盂输尿管癌p53、nm23表达的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:揭示p53、nm23基因表达与肾盂输尿管癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化SABC法和原位杂交技术检测p53、nm23的表达。结果:肾盂输尿管癌p53、nm23阳性表达分别为51.1%(23/45)和46.7%(21/45)。p53阳性表达T2-T3为60%(21/35),T1为20%(2/10),P<0.05;G2-G3为59.0%(23/39),G1为0%(0/6)。nm23阳性表达T2-T3为48.6%(17/35),T1为40%(4/10),P>0.05,G2-G3为48.7%(19/39),G1为33.3%(2/6),P>0.05。p53阳性表达术后再发膀胱癌与阴性表达相比较P>0.05。nm23阳性表达术后膀胱癌再发为61.9%(13/21),阴性表达为20.9%(5/24),P<0.05。p53、nm23阳性表达生存率明显低于阴性表达,P<0.05。结论:p53阳性表达与肾盂输尿管癌病理分期、分级有关,nm23阳性表达与术后再发膀胱癌有关。p53和nm23可能是判断肾盂输尿管癌预后的指标之一。 相似文献
996.
目的:观察低温体外循环心内直视手术中细胞因子的变化,探讨体外循环对其影响。方法:应用ELISA法测定IL-8,TNF-α,IL-10在心脏直视手术围期的血浆浓度,结果:IL-8,IL-10在体外循环结束后明显高于体外循环前(P<0.05),TNF-α无明显变化,结论:L-8.IL-10作为重要心炎性介质,参与了缺血再灌注损伤的过程。 相似文献
997.
998.
目的:探讨阿魏酸钠(SF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法:40只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组,A组:假手术组;B组:缺血/再灌注损伤组;C组:缺血后处理组;D组:SF后处理组。建立缺血后处理模型,实验结束后取出心脏,测定心肌梗死面积,TNF-α,IL-10的含量及核因子-κB的活性。结果:(1)心肌梗死面积的测定:与缺血/再灌注损伤组相比,SF后处理组明显减小了心肌梗死面积(P<0.05)。(2)心肌中TNF-α和IL-10含量的测定:TNF-α、IL-10在缺血再灌注组均升高,SF后处理组同缺血再灌注组比较TNF-α水平明显减低(P<0.05),IL-10含量则明显增高(P<0.05)。(3)NF-κB活性的测定:NF-κB活性在缺血再灌注组显著提高,与缺血再灌注组相比,SF后处理组显著阻止NF-κB活性的升高(P<0.05)。结论:适当剂量SF后处理可以减弱心肌缺血再灌注损伤,可能与其减轻NF-κB的活性,从而减弱肿瘤坏死因子-α的表达,减低由缺血再灌注损伤引起的炎症反应所致。 相似文献
999.
1000.
目的 观察理气活血滴丸联合阿托伐他汀钙片治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 选取2018年1月—2020年12月中国人民解放军海军青岛特勤疗养中心收治的65例不稳定型心绞痛患者,将患者采取随机数字表法分为对照组和治疗组,其中对照组32例,治疗组33例。对照组患者口服阿托伐他汀钙片,2片/次,1次/d。治疗组在对照组的基础上口服理气活血滴丸,10丸/次,3次/d。两组均治疗4周。观察两组的心电图疗效和临床疗效,比较临床症状、内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]、氧化应激[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和炎症因子指标[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)]。结果 治疗后,治疗组的心电图总有效率、临床总有效率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组心绞痛发作频率减少,心绞痛持续时间缩短(P<0.05),且治疗组心绞痛发作频率低于对照组,心绞痛持续时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET、MDA水平显著降低,NO、SOD水平显著升高(P<0.05),且治疗组的血清ET、MDA水平低于对照组,NO、SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明显下降(P<0.05),且治疗组血清IL-2、IL-6、IFN-γ水平明显低于对照组(P<0.05)。结论 理气活血滴丸联合阿托伐他汀钙片治疗不稳定型心绞痛疗效较好,可促进症状改善,改善机体内皮功能、氧化应激和炎症因子水平。 相似文献