前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查。结果:①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.83)%,而PGE1中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小(10.25±2.77)%,(12.90±2.58)%,与模型组相比差异有显著性意义(P<0.05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加,为(83.03±0.61)%,而PGE1三剂量组脑含水量均低于模型组,为(79.93±0.70)%,(79.67±1.12)%,(80.26±1.63)%,两者相比差异有显著性意义(P<0.05)。④缺血再灌注模型组脑组积病理形态学捡查可见;大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE13剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻结论:PGE1能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用。     

郑州大学附属医院头孢菌素类药物三年应用分析

目的:为医院头孢菌素类药物的合理用药提供参考依据。方法:分析统计2001～2003年郑州大学3所附院头孢菌素类药的品种数、用药金额、用药频度(DDDs)等指标。结果:3年中,头孢菌素类药物的用药金额年平均增长率为10.09%;第三代头孢菌素约占70%,用量最大;2003年与2001年相比,第三代头孢菌素DDDs上升549.25%,日用药金额则下降75.32%;第四代头孢菌素年用药金额较少,但DDDs逐渐上升。结论:第三代头孢菌素用量剧增,为了减缓细菌耐药性的发生,应积极采取措施防止该类药物的滥用。     

巴戟天寡糖单体HexB减轻HUVECs缺氧复氧损伤

目的:研究巴戟天寡糖单体HexB减轻缺氧复氧(H/R)损伤诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的分子机制。方法:HUVECs分别用HexB、内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)干预,并将培养的HUVECs分为:对照组、HexB组、H/R组、HexB+H/R组、4-PBA+H/R组、TG组和HexB+TG组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞活性及凋亡率,Western blot法检测ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)、凋亡相关蛋白caspase-12及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白水平。结果:与对照组比较,H/R组和TG组的细胞凋亡率明显增加,细胞活力明显降低,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平上调(P0.05);与H/R组比较,HexB+H/R组及4-PBA+H/R组的细胞凋亡率显著降低,细胞活力升高,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平降低(P0.05);与TG组比较,HexB+TG组的细胞凋亡率显著降低,细胞活力升高,GRP78、CHOP、caspase-12及p-JNK的蛋白水平降低(P0.05);HexB+H/R组与4-PBA+H/R组比较,细胞凋亡率、细胞活力及GRP78、CHOP、caspase-12、p-JNK蛋白水平的差异无统计学显著性。结论:通过抑制内质网应激,HexB可以减轻H/R诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与下调GRP78、CHOP、p-JNK及caspase-12的水平有关。     

黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

麻醉开胸大鼠结扎冠脉左室支３０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ造成大鼠心肌缺血再灌注损伤，在再灌注的同时恒速ｉｖ黄芪（８３０ｍｇ／ｋｇ）对上述心肌损伤有明显的防护作用，表现为明显降低再灌注性心律失常室速（ＶＴ）及室颤（ＶＦ）的发生率，延迟其出现时间并缩短其持续时间，促进缺血型ＳＴ段的恢复。减少心肌细胞内Ｃａ２＋的蓄积及细胞内磷酸肌酸激酶同功酶（ＣＫ－ＭＢ）的漏出。明显降低心肌组织中ＭＤＡ含量并显著提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性。结果提示黄芪防护心肌缺血再灌注损伤的作用与其提高心肌的抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态和维持细胞膜的完整性相关。     

巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察巴戟天寡糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将96只Wistar大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注模型组、阳性药物地奥心血康对照组和巴戟天寡糖0.7、1.4及2.8 g/(kg·d)给药组,每日给予相应剂量的巴戟天寡糖及地奥心血康药液灌胃,假手术组、缺血再灌注模型组给予相应体积的蒸馏水灌胃,共7 d.末次给药1 h后,各组动物均接受开胸,除假手术组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90min.观察6组大鼠的心律失常评分、心肌损伤及梗死面积、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:6组大鼠缺血期和再灌注期心律失常评分、心肌损伤面积和梗死面积及心肌组织中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的含量差异有统计学意义(F=265.017、284.667、2589.641、1885.223、64.061、403.713、36.586和45.934,P均<0.001);与模型组相比,阳性药物对照组、巴戟天寡糖1.4、2.8 g/(kg·d)给药组心律失常评分降低,心肌损伤及梗死面积缩小,心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高,MDA含量降低(P<0.05).结论:巴戟天寡糖有抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与提高心肌抗氧化酶活性及减少脂质过氧化反应有关.     

显露喉返神经在甲状腺手术中对预防喉返神经损伤的意义

目的：探讨甲状腺手术中显露喉返神经对预防或降低喉返神经损伤的作用。方法采取显露喉返神经的甲状腺手术380例,并与未显露喉返神经的316例对照,比较术后两组喉返神经损伤情况。结果显露喉返神经组喉返神经暂时性损伤1例,发生率为0.3%,无永久性损伤病例,未显露喉返神经组喉返神经暂时性损伤13例（4.1%）,永久性损伤11例（3.5%）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论甲状腺手术中常规显露喉返神经的方法可以有效降低喉返神经损伤的发生率。     

珍珠口泰药膜抑菌、镇痛及抗口腔溃疡作用实验观察

目的：观察珍珠口泰抑菌、镇痛及抗口腔溃疡的作用。方法：珍珠口泰低、中、高剂量按临床等效剂量的l、3、5倍配制。①通过抑菌实验观察珍珠口泰各剂量及谷固醇的抑菌效果。②将50只小鼠随机分为珍珠口泰高、中、低剂量组，谷固醇阳性对照组和蒸馏水空白对照组，采用小鼠热板法观察珍珠口泰模型的镇痛作用；③将40只豚鼠随机分为珍珠口泰高、中、低剂量组，谷固醇阳性对照组及模型组，采用电灼烧制造口腔溃疡模型，观察珍珠口泰的抗溃疡作用。结果：珍珠口泰对甲型溶血性链球菌有轻度抑制作用；能明显提高小鼠热板刺激的痛阈值，3个剂量局部给药均可明显改善豚鼠口腔溃疡的面积及周围受累面积，溃疡修复时间提前。结论：珍珠口泰药膜有轻度抑制甲型溶血性链球菌的作用和镇痛及抗口腔溃疡的作用。     

冠心舒对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响

目的 观察中药冠心舒对犬急性缺血性心肌的保护作用.方法 实验犬36只随机分为6组.通过结扎麻醉犬冠状动脉左前降支的方法,造成急性心肌缺血模型.经消化道给药后,测定心率、平均动脉压和冠脉血流量以及动静脉血氧含量,计算心肌耗氧量.免疫组化测定冠心舒对心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛 (MDA)的影响.结果 与模型组相比,中药冠心舒能降低心肌缺血犬的心率,使心肌耗氧量下降,增加其平均动脉压及心肌冠脉血流量,增加血供(P＜0.05,P＜0.01).冠心舒能提高心肌SOD的含量,降低MDA的量(P＜0.05,P＜0.01).结论 冠心舒能增加缺血心肌血供、降低氧耗,并有抗氧化作用.     

前列腺素E1对缺血再灌注脑损伤的干预作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )对缺血再灌注脑损伤的干预作用。方法　采用线栓法,经颈内动脉(ICA)插入颅内深度18～20mm阻断左侧大脑中动脉,复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血60min ,再灌注24h对每只动物进行神经症状评分后,断头取脑,并进行脑梗死体积,脑含水量测定及病理学捡查。结果　①缺血再灌注模型组出现典型神经缺损症状,而PGE1 三剂量组均能改善大鼠神经功能障碍,其行为评分与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。②缺血再灌注模型组脑梗死体积百分比高达(28.40±1.8269)%,而PGE1 中、高剂量组脑梗死体积百分比明显缩小[(10.25±2.772) %,(12.90±2.5772)%],与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。③缺血再灌注模型组栓塞侧脑含水量明显增加(83.03±0.6110%) ,而PGE1 3个剂量组脑含水量均低于模型组[(79.93±0.6950)%;(79.67±1.1244)%;(80.26±1.6325)%],两者相比有显著性差异(P<0.05)。④缺血再灌注模型组脑组织病理形态学捡查可见:大量神经细胞固缩坏死,重度脑水肿,部分可见软化灶形成,而PGE1 3个剂量组脑水肿及神经细胞坏死程度均明显减轻,两者相比有明显差异。结论　PGE1 能减轻脑缺血再灌注所致的组织损伤,发挥保护作用。     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察地奥心血康(DK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法48只W istar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5%CMC 10mL/kg,DK组每日灌胃DK 70mg/kg,共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30m in,再灌注90m in复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、心肌Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量等的变化。结果与模型对照组相比,DK组心律失常评分明显降低,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善,SOD、CAT及GSH-Px、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。