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氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116杀伤作用的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨氧化苦参碱(OM)对于人结肠癌细胞株SW1116的杀伤作用及其抗肿瘤作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、PCR—ELISA和RT-PCR法检测OM对SW1116细胞的杀伤作用、细胞周期分布、端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)及其上游调控基因(c-myc、p53、mad1)表达的影响。结果0M对SW1116细胞具有剂量依赖性杀伤作用;可以引起G1/G0期细胞增加、S期细胞减少;OM可抑制SW1116细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性;OM可引起SW1116细胞hTERT基因表达下调,pS3和mad1基因的表达升高,对c-myc基因的表达无影响。结论OM对人结肠癌细胞株SW1116具有杀伤作用,可能通过影响hTERT及其上游调控基因的表达来抑制肿瘤细胞端粒酶活性,发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
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HSP70,HSP90在结肠癌中表达及其和生物学行为的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨HSP70,HSP90在人结肠癌中的表达情况及其和结肠癌细胞生物学行为的相关性.方法:结肠癌患者手术标本40例,分别以癌组织、癌旁2cm组织和远离癌灶的正常黏膜组织作为病例组和对照组.用亲和免疫组织化学技术方法检测HSP70和HSP90,并收集该40例患者的临床Duke's分期,分析HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期是否存在相关性.结果:癌组织HSP70和HSP90的表达明显增高,癌组织、癌旁组织和正常黏膜组织三组之间HSP70和HSP90表达率有明显差异(HSP70:82.5%vs52.5%vs25%,χ2=26.58,P=0.000;72.5%vs42.5%vs22.5%,χ2=20.41,P=0.000);HSP70和HSP90蛋白的阳性程度和结肠癌临床分期存在相关性(HSP70:tau_b=0.392,P=0.006;HSP90:tau_b=0.396,P=0.006).结论:结肠癌细胞存在HSP70和HSP90蛋白的过度表达,HSP70,HSP90和结肠癌细胞的生物学行为存在相关性. 相似文献
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目的 评价炎症性肠病包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)内镜分级和评分标准的一致性.方法 利用Medline和中国生物医学数据库搜索炎症性肠病分级和评分系统,设计准备标准化表格.在2006年6月至2007年2月期间,纳入进行肠镜检查的80例UC患者和31例CD患者,由2位医师按各种评价体系独立评价,数据处理使用SPSS 13.0.结果 用国内标准、Truelove标准、Baron标准、修正的Baron标准、Jeroen标准、Azzolini标准6种UC评价体系和国内标准、CD内镜严重程度指数、简化CD内镜评分3种CD评价体系进行评价.在UC和CD总体一致性评价体系中,Kendall和谐系数分别为0.71(P<0.01)和0.34(P<0.01),即UC的总体一致性较好而CD的较差.UC的每两种评分体系间无统计学差异;但是国内CD内镜分级标准和CD内镜严重程度指数的Spearman相关系数仅0.32(P=0.08).Kruskal Wallis频数检验表明UC内镜下疾病严重程度评价标准之间具有统计学差异(P<0.01).结论 UC的内镜分级和评分体系具有令人满意的一致性,但Jeroen标准倾向于UC重度分级,修正的Baron分级倾向于轻度.而国内CD内镜分级标准尚待改进. 相似文献
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人结肠癌羟基喜树碱耐药细胞株SW1116/HCPT的建立与鉴定 总被引:5,自引:0,他引:5
背景:肿瘤细胞的多药耐药性是造成化疗失败的主要原因,其机制是多种耐药相关基因表达的改变。目的:探讨消化道肿瘤的多药耐药机制和逆转策略。方法:应用药物浓度递增诱导法建立羟基喜树碱(HCPT)耐药结肠癌细胞株SW1116/HCPT;细胞计数法测定细胞生长曲线;流式细胞仪测定细胞周期分布;细胞染色体染色进行核型分析;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法进行药物敏感实验;聚合酶链反应(PCR)-酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞端粒酶活性;肿瘤药物耐受功能分类基因芯片筛选差异表达的耐药相关基因。结果:与亲代细胞相比,SW1116/HCPT细胞生长曲线无明显改变;对HCPT的耐药倍数增加120.0倍,并与阿霉素(48.2倍)、氧化苦参碱(2.1倍)、阿糖胞苷(2.0倍)、5.氟尿嘧啶(1.8倍)、顺铂(1-3倍)存在交叉耐药现象;细胞周期分布明显改变,G1期细胞增加,S期细胞减少;细胞染色体无明显变化,核型为非整倍体54-69;细胞端粒酶活性无明显改变;功能分类基因芯片显示,耐药细胞株表达改变的基因有30个。其中表达下调10个,上调20个。结论:SW1116/HCPT是研究消化道肿瘤多药耐药现象的模型之一。 相似文献
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微阵列芯片技术的应用进展 总被引:1,自引:0,他引:1
自90年代中期基因芯片问世以来.先后出现了多种以微阵列技术为核心的生物芯片,如蛋白质芯片、组织芯片和细胞芯片等。这些芯片的技术日趋成熟,且多已商品化。随着人类基因组工程的完成,人们逐渐将目光更多地投向基因功能、表达调控和表达后机制与疾病关系的研究。但对于大量功能未知的基因,原有的实验室技术效率低下,显得有些力不从心。而生物芯片技术作为一项新兴技术,为研究基因的表达、调控和功能提供了一个全新的平台。本文对近年来几种生物芯片技术在医学领域应用的进展作一介绍。 相似文献
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消化性溃疡发病相关因素演变的统计分析 总被引:2,自引:0,他引:2
近几十年来,消化性溃疡的流行病学特征在世界范围内发生了一些变化,但其在国人中的演变有待进一步了解.目的:研究消化性溃疡发病相关因素的演变情况.方法:对1987年1月~2003年12月在仁济医院接受胃镜检查而被诊断为消化性溃疡者的年龄、溃疡类型、幽门螺杆菌(H.pylori)感染等情况进行统计分析.将整个观察期分为1987~1990年、1991~1994年、1995~1999年和2000~2003年4个时间段作进一步分析.结果:在4个时间段中,十二指肠溃疡(DU)和胃溃疡(GU)的平均发病年龄均呈上升趋势(P<0.01),DU患者的平均年龄依次为42.5岁、43.6岁、44.6岁和47.4岁,GU依次为48.9岁、50.1岁、49.5岁和52.6岁.DU患者的平均年龄较GU年轻近6岁.DU与GU的总体发病人数之比介于1.84和2.99之间.男性的DU和GU检出率均高于女性,DU男女之比为1.45:1~2.59:1,GU为2.08:1~4.27:1.1997年,全体接受胃镜检查者、DU患者和GU患者的H.pylori阳性率分别为51.5%、78.5%和71.9%,至2003年则分别为31.0%、63.5%和58.0%.各组前后差异均有显著性(P<0.01).结论:近年来消化性溃疡,包括DU和GU的平均患病年龄有逐渐上升的趋势,患者仍以男性为主.胃镜检查者和消化性溃疡患者的H.pylori阳性率均有逐年下降的趋势. 相似文献
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表没食子儿茶素没食子酸酯抗消化道肿瘤作用的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:2
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,但是其有效浓度和可能作用机制尚不十分清楚。目的:研究EGCG对不同消化道肿瘤细胞株的杀伤作用及其抗肿瘤作用的靶位点,为其应用于临床肿瘤治疗奠定理论基础。方法:采用四唑蓝(MTT)比色法检测8株消化道肿瘤细胞株对EGCG敏感性的差异;采用流式细胞仪检测EGCG对敏感肿瘤细胞株细胞周期分布的影响;采用聚合酶链反应(PCR)-酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG对敏感肿瘤细胞株端粒酶活性的影响。结果:EGCG对8株消化道肿瘤细胞株均具有剂量依赖性杀伤作用。SW1116和MKN45细胞对EGCG最敏感,半数抑制浓度(IC50)分别为51.7μmol/L和55.9μmol/L;BGC823和SGC7901细胞次之,IC50分别为68.5μmol/L和79.1μmol/L;AGS细胞对低浓度EGCG不敏感,对高浓度EGCG敏感,IC50为83.8μmol/L;MKN28细胞对EGCG中等敏感,IC50为119.8μmol/L;HGC27和LoVo细胞对EGCG不敏感,IC50分别为183μmol/L和194.6μmol/L。3种不同浓度的EGCG作用48h后,敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布与对照组相比均无明显改变。EGCG可抑制MKN45细胞的端粒酶活性,其作用呈剂量和时间依赖性。结论:EGCG对不同消化道肿瘤细胞株具有不同程度、呈剂量依赖性的杀伤作用;对敏感肿瘤细胞株MKN45的细胞周期分布无明显影响。EGCG的抗肿瘤作用可能与其抑制肿瘤细胞的端粒酶活性有关。 相似文献
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病例:患者男,21岁,消防员。因解暗红色血便伴腹痛、呕吐5天于2007年1月4日入院。患者入院前4天无诱因解暗红色血便约100ml,此后每日均有,不成形、量不多。有脐周绞痛,呈持续性、阵发性加重,侧卧位时稍缓解。有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,曾呕鲜血2口。无腹泻、发热。2007年1月3日来我院就诊,查粪便隐血试验(++++).胃镜检查示:慢性充血渗出性胃炎。予抑酸、止血、补液、胃肠减压等治疗,症状无明显好转,拟下消化道出血原因待查收入我科。患者入院前一周无明显诱因感双侧小腿肌肉疼痛伴散在紫癜,曾就诊于皮肤科.诊断为血管炎,未予特殊治疗。 相似文献
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三、消化系肿瘤
1.胃癌:德国Peter Malfertheiner教授在分析胃腺癌预防的可行性时指出,H.pylori是胃癌发生的主要危险因素之一。目前的一个关键命题是关于“不可逆点”,即在胃黏膜已经发生癌前病变的情况下,即使根除了H.pylori,病变也不会逆转,甚至继续进展。所以即使根除H.pylori也无法通过现有指标确定患者是否有罹患胃癌的风险。部分萎缩性胃炎和肠化生患者病变有进展可能,目前需要一项或一系列指标对常规组织学检测进行补充以评估和预测病变进展情况。对有“进展”倾向的胃炎患者(萎缩、肠化生), 相似文献
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电镜发现HP进入或介于胃粘膜之间,使人推测HP侵入可能是HP感染的一种生物学特征。本项研究,系统地检测HP阳性患者粘膜浸润的严重度和活动性炎性反应以及慢性胃炎类型间的关系。 患者和对照者均因消化不良而相继转来做内镜检查。内镜检查时至少取4块活检组织, 相似文献