“截瘫康”对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)的药效学研究

本实验通过大鼠急性脊髓损伤的动物模型,以肌力测定、尿失禁的程度、体重变化、形态学检查和体感诱发电位测定为指标,观察了中药“截瘫康”对急性脊髓损伤的药理作用。结果表明,“截瘫康”对大鼠急性脊髓损伤有明显的治疗作用,其作用存在剂量依赖关系,且明显优于阳性药对照组,表现为肌力恢复的时间早,而且明显;血尿及尿失禁持续的时间短;诱发电位的结果揭示:潜伏期、传导时间及传导速度较对照组及阳性药对照组有明显恢复;形态学资料也与上述实验结果一致。     

N-甲基小檗胺对大鼠实验性急性心肌缺血对抗作用的研究

本研究证明,N-甲基小檗胺对大鼠有对抗垂体后叶素所引起的急性心肌缺血的作用。     

庆大霉素前眼部给药的实验研究

迅速而有效地控制眼内感染仍是眼科的难题之一。这主要是由于血一眼屏障的存在,限制了药物由血中进入眼内,另外眼球各组织(角膜、巩膜等)本身阻碍了药物向眼内透入,至使药物在眼内不能达到有效的     

抗疟药青蒿素抗心律失常的作用机制

目的：探讨青蒿素抗心律失常的离子电流基础。方法：用全细胞膜片钳技术和双电极电压钳技术。结果：当细胞超极化到-100 mV时,青蒿素以浓度依赖方式明显抑制家兔心室肌细胞I_k1,50μmol.L^-1青蒿素可使家兔心室肌细胞I_k1从对照组的-2.36±0.39　nA减少到-1.43±0.31nA。给予非洲蛙卵母细胞注射K_{ir 2.1}　cRNA后,用不同浓度青蒿素灌注,可减低K_{ir 2.1}钾通道电流,此作用呈电压和浓度依赖性。青蒿素对K_{ir 2.1}钾通道的阻断作用呈可逆性。结论：青蒿素能有效抑制离体心肌细胞I_k1,其抗心律失常作用机理与其抑制心肌细胞I_k1及阻断K_{ir 2.1}通道电流有关。     

中药大明胶囊对2型糖尿病大鼠空腹血糖作用的研究

目的　探讨大明胶囊对 2型糖尿病大鼠空腹血糖的影响。方法　建立 2型糖尿病大鼠模型 ,筛选空腹血糖值大于 16 .7mmol·L- 1 的大鼠随机分组 :大明胶囊大 (187.5mg·kg- 1 ·d- 1 )、中 (93.8mg·kg- 1 ·d- 1 )、小 (46 .9mg·kg- 1 ·d- 1 )剂量组、糖尿病模型组、苯乙双胍 (75mg·kg- 1 ·d- 1 )组 ,连续用药 14d ,用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖值 ,同时对大明胶囊治疗前后 2型糖尿病大鼠 2 4h进食量、饮水量、体重及甘油三酯进行测定。结果　 2型糖尿病大鼠经大明胶囊灌胃给药后空腹血糖值与模型组相比有明显降低 (P <0 .0 5 ) ,并且饮水量、进食量及TG与模型组相比明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　大明胶囊对 2型糖尿病大鼠有明显的降低空腹血糖作用 ,并且可以改善糖尿病的症状。     

胆碱对大鼠和家兔心脏M3受体作用实验研究

目的观察胆碱对大鼠和家兔血流动力学变化的作用,探讨胆碱对在体心脏M3的作用机制.方法利用八导生理仪测定记录大鼠和家兔给予胆碱前后的左室室压(LVP),左室等容期最大变化速率(dp/dtmax)和左室收缩压与左室末期舒张压比值(LVSP/LVEDP)的作用.结果①胆碱(10ml/kg)使大鼠心率减慢,LVP从给药前的(135.0±31.1)mmHg降低至(86.7±20.8)mmHg(n=5,P<0.05,给药10min );②胆碱(5ml/kg)使家兔心率减慢,LVP从给药前的(130.0±26.4)mmHg降低至(123.3±32.65)mmHg(n=5,P<0.05,给药10min).结论胆碱对心脏的作用可通过M3受体阻断剂阻断,从而证实M3受体存在于心肌的可能性.     

血糖安的细胞毒理学实验研究

目的 探讨血糖安(XTA)对心肌细胞的毒性作用及其机制。方法 采用循环灌流的方法急性分离成年脉鼠心肌细胞，使其在血糖安浓度为1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1nmol/L作用后，分别检测30、60、120、180min4个时相心肌细胞保存液中LDH、CK含量，心肌细胞蛋白含量和Na —K ATP酶活性；检测心肌细胞凋亡率和细胞活力；电镜下观察死亡和凋亡细胞的形态学变化。结果 在血糖安100umol/L和1mmol/L两个组的各时相保存液中，LDH、CK以及心肌细胞中蛋白含量明显增加；心肌细胞中Na —K ATP酶活性和细胞活力明显降低，与对照组相比有显著性差异(P＜0．01)。结论 在血糖安浓度高于100umol/L且作用时间在30min以上时，豚鼠心肌细胞开始出现损害。     

原钒酸钠的细胞毒理学实验研究

目的　探讨原钒酸钠 (SOV)对心肌细胞的毒性作用及其机制。方法　采用循环灌流的方法急性分离成年豚鼠心肌细胞 ,使其在原钒酸钠浓度为 1,10 ,10 ,10 0 μmol·L- 1 ,1mmol·L- 1 作用后 ,分别检测 30 ,6 0 ,12 0 ,180min 4个时相心肌细胞保存液中LDH、CK含量以及心肌细胞蛋白量和Na+ ,K+ ATP酶活性 ,检测心肌细胞凋亡率和细胞活力 ;电镜下观察死亡和凋亡细胞的细胞器和细胞核形态学变化。结果　在原钒酸钠 10 0 μmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 两个组的各时相保存液中LDH、CK以及心肌细胞中蛋白含量增加 ;心肌细胞中Na+ ,K+ ATP酶活性和细胞活力降低 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。流式细胞仪显示 :在180min时 10 0 μmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 两组的细胞凋亡率与对照组相比增加 (P <0 .0 5 )。结论　在原钒酸钠浓度高于 10 0 μmol·L- 1 且作用时间在 30min以上时 ,心肌细胞出现不可逆性损害。     

青蒿素抗心律失常作用及机制

目的　观察青蒿素抗心律失常作用,并探讨其作用机制。方法　采用冠脉结扎,氯化钙,氯仿所致心律失常模型进行青蒿素的抗心律失常作用研究。应用膜片钳技术研究药物对内向整流钾电流的作用。结果　青蒿素能明显对抗结扎冠脉引起的心律失常,对氯化钙、氯仿引起的心律失常,可使其发生时间明显延长,室颤明显减少。膜片钳实验表１９９８ ０２ ２０ 收稿,１９９９ ０４ １４ 修回作者简介：李宝馨,女,３５ 岁,副教授,博士,主要从事心血管药物研究;杨宝峰,男,４１ 岁,博士后,博士生导师,哈尔滨医科大学副校长,主要从事抗心律失常药物研究明,该药可剂量依赖性的明显抑制内向整流钾电流。结论　该药是一有效的抗心律失常药,其作用机制与其抑制内向整流钾电流有关