心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑过程中肝细胞生长因子的作用

目的：探讨外源性肝细胞生长因子(hepatoeyte growth factor，HGF)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响。方法：将56只新西兰兔随机分为4组：假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组。结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。干预组静脉注射给予HGF2mg／(kg&;#183;12h)，4周后测心功能、左室重塑指标，取出心脏，梗死区／缺血区重量比为梗死范围。TUNEL法染色检测细胞凋亡。Western blot法测定凋亡蛋白Bcl．2的表达。结果：与假手术组相比，对照组的左室舒张末容积、左室相对重量、左室壁厚度均显著升高(t=3．598，2．348，2．324，P&;lt;0．05-0．01)，左室缩短分数(left ventricular fraction of shortening，LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)均显著降低(t=4．311，3．330，P&;lt;0．01)。HGF干预组LVESV，LVEDV显著低于对照组(t=2．810，2．449，P&;lt;0．01)；LVFS及LVEF均显著升高。HGF干预组细胞凋亡率、心肌梗死范围均低于对照组(t=2．302，2．344，P&;lt;0．01)。左室腔直径与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0．801，P&;lt;0．01)。干预组梗死心肌周围bcl-2表达(灰度值1．37)显著高于对照组(灰度值0．17)(t=21．043，P&;lt;0．01)。结论：HGF能减少心肌梗死范围、降低心肌细胞凋亡率并能限制心肌梗死后的左室重塑，改善心功能，其作用机制可能与其抗凋亡有关。     

遥感技术在克拉苏构造带中—西段大比例尺地质解译中的应用

在谐振接地配电网中,防止在接地故障消失后消弧线圈与系统对地电容发生串联谐振,是一个值得关注的问题。预防发生串联谐振的关键在于能否准确识别配电网单相接地状态的变化,本文在高漏抗式消弧线圈的基础上提出一种识别系统接地状态的方法,称为频率跟踪算法。研究接地故障消失时,高漏抗式消弧线圈在不同的晶闸管导通角度对系统暂态零序电压的影响。利用跟踪零序电压频率来辨识接地故障状态,在接地故障动态模拟高压试验室中进行模拟试验,并分析了频率跟踪算法辨识接地故障状态的方法在实际现场的应用情况。     

Nrf2活化下调AGEs诱导的内皮细胞活性氧水平

目的探讨激活红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)对晚期糖基化终末产物(AGEs)作用下的内皮细胞内活性氧(ROS)水平的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),通过Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFN)激活Nrf2,观察AGEs刺激下HUVECs细胞ROS生成情况。结果 Nrf2活化可显著降低AGEs刺激后内皮细胞ROS水平(P<0.05)。结论增强Nrf2信号通路活性,能起到拮抗AGEs诱导内皮细胞氧化损伤的作用,从而为动脉粥样硬化尤其是糖尿病心血管并发症的防治提供新的思路和靶点。     

普鲁布考对急性冠脉综合征患者血浆ox-LDL、炎症因子的干预效应

目的观察普罗布考对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）干预效应。方法ACS患者51例,随机分为两组,普罗布考组（P组）和常规治疗组（C组）,检测外周血ox-LDL、TNF-α、hs-CRP,用药治疗3月,观察治疗前后指标变化。结果治疗后P组相对于C组ox-LDL、TNF-α及hs-CRP浓度降低明显。P组治疗后血浆ox-LDL水平与TNF-α、hs-CRP均为正相关。结论普罗布考可降低ox-LDL、TNF-α及hs-CRP,具有抗氧化、抗炎作用。     

血管内皮生长因子调节内皮祖细胞生物学功能

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）对体外培养骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能的影响及机制初探。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,FITC-荆豆凝集素I、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后分为对照组和VEGF干预组。VEGF干预组加入不同浓度VEGF（25,50,75,100μg／L）培养48h,分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力。RT—PCR法半定量检测VEGF对EPCs内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响。硝酸还原酶法比色测定VEGF对EPCs分泌一氧化氮的影响。结果VEGF可浓度依赖性地增加EPCs数量并明显促进EPCs的黏附、迁移和增殖能力,与对照组比较差异显著。VEGF可上调EPCseNOSmRNA的表达,促进EPCs分泌一氧化氮。结论VEGF可能通过上调EPCseNOSmRNA的表达影响EPCs部分生物学功能。