心源性肺水肿的影像学特征与其病理生理机制

目的通过分析心源性肺水肿的影像特征及形成其影像特征的病理生理机制,为临床诊治提供更多可靠依据。 方法收集我院既往收治的53例心源性肺水肿患者为研究对象,采用回顾性分析法对相关资料展开分析,探究其影像学特征及其病理生理关系。 结果心源性肺水肿患者可以间质性肺水肿及肺泡性肺水肿为主要表现,同时常伴随心脏增大等影像学表现。左心衰竭时因心脏泵血功能下降,肺静脉压力升高,继发肺静脉毛细血管压力增高,液体渗入肺间质继而出现间质性肺水肿,若该病理过程未及时得到纠正,液体进一步从肺间质漏出到肺泡腔就会出现肺泡性肺水肿,心源性肺水肿的不同影像学表现与疾病发展过程中的病理生理过程密切相关。 结论不同类型肺水肿及不同程度的肺水肿其影像学表现既有相似点又各具特点,但肺水肿的影像学表现始终与其病理生理机制始终紧紧相连,密切相关,临床工作中,熟悉不同肺水肿病理生理机制的差异,有助于正确快速识别疾病,协助判断病情,具有实际的临床意义。     

急进高原初期自主神经系统功能变化

目的联合采用多种检测方法探讨急进高原初期自主神经系统功能变化。方法99名健康汉族男性青年，分别在平原和空运至海拔3675m西藏高原后2～4d内接受了5min短程心率变异性、冷加压试验、静息心率及血压检测。结果与平原相比，急进西藏高原心率变异性中平均正常RR间期的标准差（SDNN）、相邻RR间期差的均方根（rMSSD）、相差〉50ms的相邻RR间期占RR间期总数的百分比（PNN50）、低频（LF）、高频（HF）、总功率（TP）、低频校正值（LFnu）、高频校正值（HFnu）及分型维数（FD）均显著下降，而LFnu和低频／高频（LF／HF）显著升高；冷加压试验中收缩压和舒张压的升高幅度也显著下降；静息心率显著增快，而收缩压和舒张压无显著变化。结论急进高原初期交感神经和副交感神经活动减弱、调节功能受到广泛抑制，交感神经活动相对占优势。     

妊娠期糖尿病筛查及诊治常规

妊娠期糖尿病（GDM）是妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常。属高危妊娠，对母儿健康均有较大危害。GDM的临床过程较复杂，至今母婴死亡率仍较高。过去对GDM的管理集中在母亲的存活和分娩活婴，如今不仅要考虑妊娠的正常结局，还将给母亲、胎儿建立一个环境，从生命的开始就要有一个高质量的孩子。由于GDM多发病于妊娠中期，初始症状不明显，发现较晚。等到妊娠末期或分娩时才发现，已对母亲和胎儿造成了较大的损害（对胎儿可能造成部分不可逆的损害），失去了最佳治疗时机。因此对GDM的早诊断、早治疗是影响母婴结局的重要手段。而对众多的孕妇人群中如何早期发现GDM显得尤为重要。     

造影剂对大鼠肾小球内皮细胞凋亡及Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的研究非离子型低渗造影剂诱导体外培养大鼠肾小球内皮细胞凋亡的作用,以及对凋亡蛋白Bcl-2和BaxmRNA表达的影响。方法不同浓度和时间的碘佛醇(Ioversol)作用于体外培养的大鼠肾小球内皮细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。用倒置显微镜观察碘佛醇作用24h后细胞形态学变化,用DNA凝胶电泳分析细胞凋亡。采用半定量RT-PCR研究碘佛醇作用前后Bcl-2和BaxmRNA的表达变化。结果非离子型低渗造影剂碘佛醇能显著降低大鼠肾小球内皮细胞存活率,并呈剂量和时间依赖性。肾小球内皮细胞在90mL碘佛醇培养液(每升细胞培养液中含90mL碘佛醇)中培养24h后皱缩、变圆、漂浮,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯度。RT-PCR结果提示,Bcl-2mRNA表达降低,BaxmRNA表达升高,BaxmRNA/Bcl-2mRNA比值明显增加。结论非离子型低渗造影剂能够通过Bcl-2/Bax基因表达变化诱导肾小球内皮细胞凋亡,该机制可能与造影剂肾病的发生有关。     

基质细胞衍生因子1α介导小鼠内皮祖细胞修复损伤血管内膜

目的探讨损伤血管局部表达的基质细胞衍生因子1α是否能介导内皮祖细胞参与损伤血管的再内皮化,抑制新生内膜的增生。方法培养、获取小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采用改良的Boyden小室测定基质细胞衍生因子1α诱导的内皮祖细胞迁移及AMD3100(CXCR4的拮抗剂)对其的影响。分别将内皮祖细胞培养基、内皮祖细胞及AMD3100孵育过的内皮祖细胞经心脏穿刺注射给颈动脉损伤小鼠,在14天后取损伤血管检测内皮祖细胞募集情况、再内皮化情况及新生内膜增生情况。结果基质细胞衍生因子1α能诱导内皮祖细胞迁移(与对照组比较P<0.01),AMD3100能有效阻断该作用(AMD3100组与对照组比较P>0.05)。较多注射的内皮祖细胞成功归巢到损伤血管处(14.2±3.6个/切片),AMD3100孵育过的内皮祖细胞仅少量可成功归巢(4.0±2.5个/切片);内皮祖细胞注射能加速损伤血管的再内皮化(内皮祖细胞移植组比对照组:83.45%±5.44%比66.46%±6.16%,P<0.01),AMD3100孵育过的内皮祖细胞注射则无效(68.02%±6.68%,与对照组比较P>0.05);内皮祖细胞移植组新生内膜增生厚度(19237±1875μm2)和内膜中膜比值(0.94±0.12)均小于对照组(34676±2412μm2和1.77±0.18)及AMD3100组(32451±2081μm2和1.60±0.17)(P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1/CXCR-4在介导移植的内皮祖细胞修复损伤血管内膜中起重要作用。     

高渗和低渗造影剂对大鼠肾动脉内皮功能的影响及意义

目的 探讨不同类型和剂量的造影剂对大鼠肾动脉内皮功能的影响和内皮细胞损伤情况,为造影剂肾病的发生及防治提供研究资料.方法 肾动脉血管环在含不同剂量高渗造影剂泛影葡胺和低渗造影剂碘佛醇的IMDM培养液中孵育1 h,Griess法和放免法分别检测培养液中一氧化氮(nitric oxide, NO)和内皮素(endothelin-1, ET-1)的含量,并用化学发光法检测血管内皮细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)的释放情况.结果 肾动脉血管环在含泛影葡胺和碘佛醇的培养液中孵育1 h后,NO分泌无明显变化,而ET-1分泌增加,且呈剂量依赖性.孵育4 h后,泛影葡胺90 μl/ml组肾动脉内皮LDH释放显著增加;碘佛醇各剂量组引起的LDH释放增加没有统计学意义.结论 高渗造影剂泛影葡胺和低渗造影剂碘佛醇都可以影响肾动脉内皮功能,这一作用可能主要与ET-1分泌增加有关,而NO的分泌没有明显改变.泛影葡胺对肾动脉内皮功能的影响比碘佛醇严重,大剂量的泛影葡胺在一定时间内还可以导致孵育的肾动脉内皮细胞损伤.     

SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预

目的 探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应.方法 分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5 ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响.MTT比色法检测EPCs的增殖情况.用1、10 ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验.用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力.结果 SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10 ng/ml AMD3100即完全阻断5 ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P＜0.01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P＜0.01).结论 SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移.     

移植不同年龄大鼠骨髓EPCs对损伤内膜增殖的影响

目的： 观察移植不同年龄大鼠骨髓EPCs对损伤血管内膜增殖的影响。方法：选取4月龄SD雄性大鼠30只，建立大鼠颈动脉球囊损伤模型，均分成接受4月龄大鼠骨髓EPCs移植组、接受18月龄大鼠骨髓EPCs移植组和对照组。于接受移植后14 d处死大鼠，颈动脉切片观察不同年龄大鼠骨髓EPCs对损伤血管内膜增殖的影响。结果：接受EPCs移植的大鼠损伤内膜增殖少于非移植组，接受4月龄大鼠骨髓EPCs移植组较接受18月龄大鼠骨髓EPCs移植组内膜增殖也明显减轻。结论：外源性EPCs可减轻损伤血管内膜增殖，且供体年龄对EPCs功能有影响，随供体年龄增加，减弱损伤内膜增殖功能减退。     

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞的影响

目的探讨外源性肝细胞生长因子对心肌梗死后心肌细胞的影响.方法36只新西兰兔随机分为3组:假手术组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射给予肝细胞生长因子2 mg·kg-1·12 h-1,48h后测心功能,梗死区/缺血区质量比代表梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡,确定心肌细胞凋亡指数.Western blot法测定凋亡蛋白bcl-2、ERK1及pERK1的表达.结果①干预组心肌梗死范围显著小于对照组(P＜0.01)左室功能得以改善;②干预组心肌细胞凋亡指数显著低于对照组(P＜0.05);③干预组梗死心肌周围bcl-2表达显著高于对照组(P＜0.05);④实验组ERKl的表达不明显,但pERK1的表达显著升高.结论外源性肝细胞生长因子能显著减少急性心肌梗死后的梗死范围、抑制心肌细胞凋亡及改善左室功能,作用途径可能与促进抗凋亡蛋白bcl-2表达有关.ERK1/2磷酸化可能作为外源性肝细胞生长因子的信号通路参与了心肌保护作用.