胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

脑膜癌病的诊治

目的　探讨脑膜癌病的诊治方法及预后。方法　结合文献对 10例脑膜癌病的临床资料进行分析。结果　 10例病人头颅CT平扫均正常 ,脑脊液均有改变 ,8例有脑电图改变 ,鞘内化疗可改善患者神经系统症状和体征。结论　脑脊液细胞学检查是诊断脑膜癌病的主要依据 ,本病目前尚无有效的治疗方法 ,脑膜癌病预后不良。     

心肌肥大成人心脏组织动力学观察

目的:观察心肌肥大成人心脏组织动力学特点.方法:4例心肌肥大患者尸检心脏组织标本常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:心肌肥大心脏心肌细胞可见无丝分裂相,细胞核纵裂所占比例比正常心脏增加,细胞死亡征象明显,心肌层内血管形成受阻.结论:心肌肥大心脏组织动力学的基本特征是由于血源性生心肌干细胞来源不足,导致心肌老龄化.     

胃癌组织中生长抑素受体亚型mRNA的表达

目的:研究胃癌组织中生长抑素受体亚型(SSTRs)的表达,探讨其与胃癌临床病理学参数的关系.方法:应用RT-PCR技术检测30例胃癌及相应正常胃黏膜组织中生长抑素受体5种亚型(SSTR1～SSTR5)mRNA的表达.结果:胃癌及相应正常胃黏膜组织中SSTR1～SSTR5 mRNA均有表达.与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SSTR3阳性率降低(P＜0.05),SSTR2和SSTR5阳性率升高(P＜0.05).低分化胃癌组织中,SSTR3阳性率较低(P＜0.05),SSTR1和SSTR5阳性率升高(P＜0.05);SSTR1阳性率与胃癌淋巴结转移有关(P＜0.05);SSTR1和SSTR5与胃癌浸润程度存在相关性(P＜0.05).结论:在胃癌的发生和分化过程中,SSTR3和SSTR5可能起重要作用,而SSTR1可能参与了胃癌的进展.     

胃癌组织核基质与p16基因上游序列的相关性研究

目的 :研究胃癌组织核基质蛋白与 p16基因上游序列的相关性。 方法 :应用SDS PAGE技术和Southwestern印迹技术 ,对 2 2例胃癌组织、癌旁组织及正常组织的核基质蛋白进行研究。结果 :与正常组织比较 ,胃癌组织 3 0kD、2 8kD的核基质蛋白表达量明显减少 (P <0 .0 5 ) ;不同分化类型及不同临床分期胃癌组织间比较 ,3 0kD、2 8kD核基质蛋白表达量无明显差异 (P >0 .0 5 )。正常组织核基质蛋白与p16基因上游序列的结合主带为 2 8kD、3 0kD、40kD、43kD、5 0kD ,胃癌组织中为 40kD、66kD。胃癌组织与正常组织比较 ,66kD结合阳性信号明显增强 (P <0 .0 5 ) ;而不同分化类型及不同临床分期胃癌组织间 ,66kD结合阳性信号无显著性差异。结论 :胃癌组织中核基质蛋白的改变及 66kD蛋白与p16基因上游区结合量的异常可能是胃癌发生的早期分子事件。     

地高辛标记反义RNA探针对大鼠不同组织生长抑素mRNA原位杂交的实验研究

应用地高辛（ＤＩＧ）标记的生长抑素（ＳＯＭ）反义ＲＮＡ探针，与Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃、十二指肠和甲状腺组织进行原位分子杂交，以显示不同组织中ＳＯＭｍＲＮＡ对ＳＯＭ细胞进行分子水平的细胞定位和形态学观察。结果显示：杂交阳性信号呈蓝色位于胞质内，背景清晰，细胞轮廓清楚，主要分布于胃粘膜底部，十二指肠阳性细胞较少，在甲状腺滤泡旁和滤泡上皮细胞之间均可见到形态不一的杂交阳性细胞。用ＲＮａｓｅＡ预处理标本和免去探针均无杂交信号出现。表明ＤＩＧ标记的反义ＲＮＡ探针具有高度的敏感性和特异性。     

ras 和 erbB-2 癌基因在胃癌、癌旁和正常组织的表达

应用ｒａｓ癌基因产物Ｐ２１蛋白一段氨基酸序列的合成肽的单克隆抗体ＥＢ２４１１和ｅｒｂＢ２癌基因产物Ｐ１８５抗体，对人胃癌、癌旁和正常组织中ｒａｓ和ｅｒｂＢ２的表达进行免疫组化研究，结果：Ｐ２１在正常、癌旁和癌组织的阳性率分别为１３３％、７９３％和６８９％；阳性细胞数分别为（４０±１５），（２１９±１０４）和（１４７２±４００）ｍｍ－２，三者之间呈显著性差异（Ｐ＜００１）。Ｐ２１的表达与肿瘤的分化类型无显著性差异。早期胃癌（病变局限于粘膜层和粘膜下层）Ｐ２１表达高于进展期胃癌。高分化腺癌中Ｐ１８５ＩＲ阳性细胞数明显多于中、低分化癌。Ⅰ、Ⅱ期胃癌Ｐ１８５阳性细胞数较少，而Ⅲ、Ⅳ期显著增多。提示：Ｐ２１参与胃癌的早期发生，而Ｐ１８５与胃癌的晚期发展有关，并参与胃癌细胞的分化调节。     

c-myc反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的：观察c-myc基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖及c-myc基因表达的抑制作用．探讨ASODN作为药物进行白血病基因治疗的可行性、方法：应用c-myc反义寡核苷酸封闭HL-60细胞c-myc基因、RTPCR方法检测该基因表达抑制情况．流式细胞仪进行细胞周期分析,倒置显微镜观察细胞形态变化．绘制细胞生长曲线,MTT法检测细胞增殖状态。结果：c-myc基因反义寡核苷酸转染HL-60细胞后,c-myc基因表达明显受抑;S期细胞比值由55.6％降至16．7％;细胞生长受抑,增殖能力减弱,其抑制作用具有序列特异性及剂量依赖性。结论c-myc基因反义寡核苷酸对HKL-60细胞增殖及c-myc基因的表达具有明显的抑制作用,有望成为抑制白血病细胞增殖的核酸药物。     

河南汉族人群6q24-25.1区域STR基因座的遗传多态性

目的：在6q24-25.1区域重新查找高密度的短串联重复序列(STR)基因座并分析其群体遗传学参数。方法：在河南汉族120例无关个体的6Q24-25.1区域查找STR基因座,应用PCR和非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术进行分型,调查其在河南汉族群体内的遗传多态性。结果：在6q24-25.1区域共11 Mb范围内新查找...     

胃癌组织中错配修复基因hMSH2 mRNA的表达

目的 :研究hMSH2mRNA在胃癌、癌旁及正常胃粘膜组织中的表达。方法 :应用原位杂交技术 ,检测了2 7例胃癌、10例癌旁组织和 19例正常胃粘膜组织中hMSH2mRNA的表达。计数阳性细胞数。结果 :胃癌、癌旁组织与正常胃粘膜组织hMSH2mRNA原位杂交阳性率分别为 74 1% ,6 0 0 % ,6 8 4%。胃癌杂交阳性细胞数 (42 1±2 5 9) ,较癌旁 (99 7± 16 8)与正常组织 (175 8± 2 6 4)显著减少 (P <0 0 1) ;不同临床分期胃癌组织间阳性细胞数差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :DNA错配修复基因hMSH2mRNA低表达可能导致基因组不稳定性进而诱发肿瘤