部分创面外用抗菌药物与成纤维细胞生长因子2、表皮生长因子、重组人生长激素对成纤维细胞生物学特性影响的实验研究

目的观察部分创面外用抗菌药物与成纤维细胞生长因子(FGF)2、表皮生长因子 (EGF)、重组人生长激素(rhGH)对成纤维细胞生物学特性的影响。方法体外培养成纤维细胞, 按所加药物不同分为对照组(常规培养)、丁胺卡那霉素(0．021、0．210、2．100 mg/L)组、庆大霉素(5、 50、500 mg/L)组、氯霉素(0．01、0．10、1．00 mg/L)组、磺胺米隆(5、10 g/L)组、FGF2(2 400 U/ml)组、 EGF(2 000 U/ml)组及rhGH(0．016、0．160、1．600 g/L)组。用噻唑蓝(MTT)法测定各组成纤维细胞增殖活性[吸光度(A)值],用流式细胞仪检测细胞周期,并于显微镜下观察细胞形态的变化。结果 (1)MTT法检测:与对照组A值0．455 3±0．021 7比较,各种剂量丁胺卡那霉素组、庆大霉素组、氯霉素组、磺胺米隆组成纤维细胞A值均明显降低(P<0．05或0．01),其中磺胺米隆(5、10 g/L)组降低最明显,分别为0．101 3±0．001 1、0．095 0±0．004 1(P<0．01)。FGF2组及0．016 g/L rhGH 组细胞A值明显高于对照组(P<0．05),而EGF组及0.160、1．600 g/L rhGH组A值与对照组接近 (P>0．05)。(2)细胞周期检测:对照组细胞增殖指数(PI)为(9．63±0．45)％,与之比较,0．210 mg/L丁胺卡那霉素组细胞PI值无明显变化(P>0．05),FGF2组、EGF组及0．016 g/L rhGH组PI值均明显升高,分别为(46．76±2．33)％、(42．30±1．41)％、(13．29±0．47)％(P<0．05或0．01)。 (3)形态学观察:对照组、EGF组及0．160、1．600 g/L rhGH组成纤维细胞数目较多,呈长条形或梭形, 轮廓不清,透明度高;丁胺卡那霉素组、庆大霉素组、氯霉素组、磺胺米隆组细胞数目较少,形态不规则,轮廓清晰,透明度低,细胞内多有颗粒样物质及空泡;FGF2组、0．016 g/L rhGH组细胞分布均匀、密集,呈长条形或梭形,核分裂相多见,轮廓不清,透明度高。结论不同创面外用药物对成纤维细胞生物学特性的影响各异,在创面修复过程中应选择合适的创面外用药物,以促进愈合并抑制瘢痕增生。     

绵羊烟雾吸入性损伤的形态学观察

观察了64只雄性绵羊吸入性损伤的组织病理学。7只作对照,57只行气管插管,给予麻醉及肌松剂后,通过吸入6、9或12个单位的烟雾(1个标准烟雾单位:以30ml/kg的潮气量连续吹入3次烟雾,屏气5秒后连续吹入10次空气,共需时50秒)分别致呈轻、中或重度吸入伤。致伤后拔管,任其自主呼吸以观察烟雾吸入伤的自然进程。于伤后15分钟,1、3、6、12、18小时,1、2、4周分别活杀,取气管中段与分叉处、左右支气管近和远端、肺上下叶及有明显病     

机械牵张对缺血缺氧离体培养心肌细胞形态的影响

目的：在严重缺血缺氧时，细胞形态已受损的基础上，细胞接受力学刺激其形态变化如何?探讨机械牵张对缺血缺氧心肌细胞形态学的影响。方法：建立离体培养的心肌细胞机械牵张模型，以缺氧加无糖培养模拟烧伤早期缺血缺氧损害，心肌细胞形态变化采用F-actin荧光染色，利用图像分析系统分析细胞面积、长度。结果：缺氧3h后微丝破坏，失去正常网络状结构；缺氧12h部分微丝断裂，细胞收缩变形，细胞失去正常铺展外观。牵张3h细胞形态完好，与周边界限清楚，细胞面积增加，微丝沿细胞受力方向排列，局部呈增强趋势；牵张12h可见微丝沿受力方向排列，核周明显增强，胞体宽大。缺氧牵张3h微丝破坏明显，细胞形态不规则，胞浆内见空泡；缺氧牵张12h细胞形态严重受损，微丝结构几乎完全破坏，细胞铺展面积变小，细胞完整性严重受损。牵张12h细胞面积增加达22.4％，长度增加19．59％，缺氧牵张12h后细胞面积则减少22．1％。结论：机械牵张加重了缺血缺氧对心肌细胞的破坏。     

血管紧张素(1-7)和依那普利拉对烧伤血清离体灌注大鼠心脏功能的影响

Objective To investigate effects of angiotcnsin ( 1-7 ) [ Ang( 1-7 ) ] and enalaprilat on function of isolated rat heart perfused by burn serum. Methods Eighty SD rats were used to prepare burn serum. Hearts of another 24 SD rats were isolated to reproduce Langendorff perfusion model. The rat hearts were divided into different groups with different perfusion fluids as K-H buffer group, K-H buffer containing 20% burn serum group ( burn serum group) , K-H buffer containing 20% burn serum and 2 μg/mL enala-prilat group (enalaprilat group), and K-H buffer containing 20% burn serum and 1 nmol/mL Ang(1-7) group [ Ang(1-7) group]. The rat hearts were perfused for 30 mins with each of above-mentioned fluids in different groups. Then left ventrieular systolic pressure (LVSP) , left ventricular end diastolic pressure ( LV-EDP) , ± dp/dt max, coronary flow(CF) , level of creatine kinase (CK) and lactate dehydrogenase (LDH) in respective coronary effluent were determined. Results Compared with LVSP ( 11.2 ± 1.0 kPa, 1 kPa = 7.5 mm Hg), +dp/dt max (642±53 kPa/s), -dp/dt max (380±61 kPa/s) and CF level in K-H buffer group, CF, LVSP(5.9±0.8, 8.0±1.1, 8.9±1.3 kPa, respectively), +dp/dt max(275±37, 454±48, 479±63 kPa/s, respectively), - dp/dt max ( 135±35, 219±47, 277±58 kPa/s, respectively ) of burn serum group, those levels in Ang(1-7) group, and enalaprilat group were decreased obviously(P<0.05 or P <0.01 ), but LVEDP, level of CK and LDH in coronary effluent were increased. Compared with those parameters in burn serum group, CF, LVSP, ±dp/dt max of Ang(1-7) group and enalaprilat group were increased obviously(P<0.05 or P<0.01), and LVEDP, level of CK and LDH in coronary effluent were decreased obviously(P<0.01). Conclusions Ang(1-7) and enalaprilat can effectively improve left ventricular function of isolated rat heart perfused by burn serum and mitigate myocardial injury.     

缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察

目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组（建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60min为观察时相点）。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化，对微管蛋白荧光强度进行半定量分析．用蛋白质印迹法检测2组细胞游离d微管蛋白的表达。结果 与正常组比较，缺氧10min后，缺氧组细胞微管念珠状结构消失，但排列尚有规律、数量无明显减少；缺氧20min不仅念珠状结构消失，而且微管排列散乱，远离胞核区出现微管缺失；缺氧30、60min时微管发生扭曲、断裂，纹理紊乱，完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降，且随缺氧时间延长愈加明显；缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达（缺氧10min为46644±145）高于正常组（13357±98），两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下，心肌细胞微管发生解聚时间较早，其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。     

FE复合酶防治烧伤后期肉芽创面感染的临床观察

目的观察FE复合酶控制烧伤后期肉芽创面常见耐药菌感染的作用。方法选取笔者单位烧伤患者30例,随机分为治疗组15例,将FE复合酶50 ml溶于等渗盐水0-150 ml中,使其终浓度为1-3 U/ml,用无菌纱布浸湿该液后湿敷创面,1-2次/d;对照组15例,用庆大霉素+ 等渗盐水纱布湿敷创面,1-2次/d。于用药前及用药后1-5 d取创面分泌物作细菌培养,检测两组患者创面的细菌种类及所用药物对创面细菌的敏感率;观察两组患者创面愈合时间及植皮术后3、5、 8、10、12 d的创面愈合率。结果两组患者创面细菌以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌、甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)为主。治疗组对MRSA、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、阴沟肠杆菌的敏感率分别为93．8％、100．0％、100．0％、100．0％、100．O％、95．0％,高于对照组的17．6％、31．3％、28．6％、44．0％、33．3％、28.0％(P<0．01)。治疗组植皮术后创面愈合时间为(10．6±1．5)d,明显短于对照组[(15．3±1．7)d,P<0．01]。治疗组患者植皮术后各时相点创面愈合率均明显高于对照组(P<0．01),植皮术后10 d治疗组创面愈合率为(85．4±2．4)％,与对照组(51．3±1．5)％比较,差异有统计学意义(P<0．01)。结论 FE复合酶可以有效控制创面感染,提高烧伤后期感染创面植皮成功率。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

模拟海上颠簸刺激对严重烧伤家兔心肌力学指标的影响

目的 观察模拟海上颠簸刺激对烧伤早期家兔心肌力学和血流动力学指标的影响.方法 132只家兔随机分成正常对照组(N组,n=6)、单纯颠簸组(DN组,n=42)、单纯烧伤组(S组,n=42)和烧伤颠簸组(DS组,n=42),单纯烧伤组和烧伤颠簸组造成40%全身体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤,分别于2、6、8、12、24、36、48 h等7个时相点经颈动脉左心室内置管,应用RM6240系列生理信号采集仪记录左心室压力波形和主动脉压力波形并应用RM6240系列生理信号采集处理系统处理分析相应波形,测量得出主动脉收缩压(AOSP)、主动脉舒张压(AODP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)等心肌力学指标.结果 单纯颠簸即可使家兔心肌力学指标显著降低,烧伤颠簸组心肌力学和血流动力学指标均低于单纯烧伤组.伤后2 h,烧伤颠簸组LVEDP即显著低于单纯烧伤组,LVSP、LV-dp/dtmax自伤后6 h开始显著低于单纯烧伤组,AOSP、AODP、MAP、LV dp/dtmax自烧伤后12 h开始均显著低于单纯烧伤组.结论 模拟海上颠簸刺激可明显加剧严重烧伤家兔心肌力学指标的下降和心功能损害.     

再论烧伤后"休克心"及其临床意义

烧伤后早期缺血缺氧损害难以避免,是引起严重烧伤并发症和死亡的最重要原因.早在20世纪60年代,人们已发现严重烧伤休克期心功能减退的现象.     

烧伤后“休克心”的研究

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。方法 动物实验与临床研究相结合。采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度;通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。靖暴严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显降低,细胞膜及骨架结构受损,心肌纤维灶性溶解、断裂,血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显增高。结论 严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害,心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。