《骨与关节损伤影像诊断图谱》出版

1病历资料 患者男，48岁，因“腹痛1周”入院。患者于1周前进食辛辣食物后出现全腹痛，血糖20mmol／L，院外诊断糖尿病并给予降糖、抗炎治疗无好转。入院体检：体温：39．6℃，脉搏；129次／min，呼吸：25次／min．血压：96／65mmHg（1mmHg=0．133kPa）。全腹压痛、反跳痛及肌紧张明显，呈板状腹，肝脾未触及；叩诊移动性浊音可疑阳性，肠鸣音弱。入院体检：血常规WBC8．2×10^9／L，中性0．91；血、尿淀粉酶正常；肾功能未见异常；血糖：7．6mmol／L。急诊腹部B超：脾尖区类囊性回声；腹部立卧位平片未见异常。     

胸腺瘤并发副肿瘤性天疱疮患者一例的护理

副肿瘤性天疱疮是一种自身免疫性大疱性疾病，患者临床表现为口腔、外阴黏膜、眼结膜广泛糜烂伴有严重疼痛，全身皮疹多样性，同时伴有肿瘤存在，皮肤黏膜症状较为严重且患者痛苦大。我科近期收治一例胸腺瘤并发副肿瘤性天疱疮患者，由于该疾病在临床罕见，且该患者病情较重，诊治较为复杂，特将专科护理总结如下。[第一段]     

shRNA沉默Kir6.2基因表达载体的构建及其对HepG2细胞增殖和侵袭的影响

目的 构建shRNA体内表达载体pGenesil-3-shRNA,研究抑制Kir6.2基因表达对HepG2细胞增殖和侵袭的影响. 方法 以Kir6.2基因为目的 基因,以产生shRNA质粒载体pGenesil-3为表达模板,细胞内转录合成2条shRNA.重组质粒经BamH Ⅰ和Hind Ⅲ酶切鉴定和测序后,使用Lipofectamine 2000转染HepG2细胞.实验分为SK组(未转染)、SK-HK组(阴性对照),SK-K1(转染干扰序列1)组和SK-K2(转染干扰序列2)组.G418筛选出荧光单克隆进行培养.Westernblot检测Kir6.2蛋白在各组细胞中的表达.MTT法和Transwell系统分别检测各组细胞的增殖和侵袭能力. 结果 经酶切、测序鉴定,重组质粒符合设计要求.Western blot检测结果显示SK组,SK-HK组、SK-K1组和SK-K2组Kir6.2蛋白质相对表达量分别为0.9349±0.0443,0.9098±0.0195,0.2869±0.0295,0.3256±0.0341;和对照组相比,实验组Kir6.2蛋白减少.MTT法检测SK组、SK-HK组、SK-K1组、SK-K2组细胞的增殖分数分别为0.7523±0.0681,0.7351±0.0589,0.2494±0.0485,0.2261±0.0298,F=0.2401,P=0.000.Transwell实验结果显示,SK组、SK-HK组,SK-K1组、SK-K2组细胞的穿膜数分别为47.0±7.1,40.7±8.0,14.3±5.1,15.0±3.7,F=-30.74,P=0.000.和对照组相比,实验组HepG2细胞增殖和侵袭能力均明显降低.结论 抑制HepG2细胞Kir6.2基因的表达可降低HepG2细胞的增殖和侵袭能力.     

小鼠胚胎肝干细胞的分离和鉴定

肝干细胞在成体肝脏中分离难度较大，目前认为采用胎肝分离纯化是一较好途径，我们在Suzuki等利用荧光活化细胞分类法获取肝干细胞的方法基础上予以适当改进，建立以下方法。     

腹部巨大包块伴低血糖症的讨论

1临床资料 患者女,59岁.2010年初,患者反复于夜间出现心悸、冷汗、乏力等症状,偶伴神志模糊、头晕、头痛、上腹部胀痛等不适,进食后症状可缓解,曾于发作时测血糖为1.5 mmol/L.以低血糖(胰岛细胞瘤)于2010年2月15日收入我院内分泌科.予以葡萄糖、氢化可的松等治疗,效果不佳,检查血清胰岛素、C肽较正常值低,不符合胰岛细胞瘤表现,进一步行腹部CT、超声检查,CT检查发现腹部巨大包块,为求进一步诊断和治疗转入我院肝胆外科.     

表现为外伤性脾破裂出血的异位妊娠一例

1 病历资料 患者女,36岁,因"左上腹疼痛5 h"急诊入院.患者诉5 h前左季肋区受拳击,致左侧腹部持续性钝痛,伴头昏、乏力、心慌.     

微创外科影像系统在肝胆外科临床教学中的应用

微创外科影像系统包括影像的采集传输及编辑,将该系统应用于肝胆外科的临床教学,具有传统教学方法所不具有的优点:提高学生对腹腔内脏器解剖结构的进一步了解;形象生动地显示肝胆外科疾病的病理改变;简单明了地展示肝胆外科的手术治疗过程,从而在临床教学实践中为学生提供真实、直观、生动、多层次的疾病信息,使学生能够较易理解和更深入地学习.     

BC047440基因调控HepG2的NF-κB活性机制的实验研究

目的 应用基因芯片进行高通量分析沉默基因BC047440后相关基因表达谱的变化,以了解BC047440通过NF-κB信号途径上游的何种分子调控NF-κB活性.方法 应用博奥公司提供的人全基因组基因芯片检测沉默BC047440基因后相关基因表达谱的改变,利用其数据库和MAS分析系统进行分析筛选,寻找NF-κB发生表达改变的上游分子并进行RT-PCR验证.结果 沉默BC047440基因后有189个基因表达改变,其中130个基因上调表达2倍以上,59个基因下调表达超过50%,其中NF-κB信号途径上游分子中仅TRAF6下降为对照组的23.06%.RT-PCR验证TRAF6的mRNA的表达下降为对照组的29.5%,与基因芯片结果类似.结论 应用基因芯片可以高通量高效率地分析沉默BC047440基因后的基因表达谱,BC047440基因可通过调控上游分子TRAF6作用于NF-κB信号途径来调控肝癌增殖.     

内镜下胆道支架置入治疗肝胆外科术后胆漏的临床观察

目的探讨内镜下胆道支架置入对肝胆外科手术后胆漏的治疗效果。方法回顾性分析我院2001年1月～2005年12月收治的11例肝胆外科术后胆漏，提出胆漏新的临床分型：Ⅰ型，胆囊管漏；Ⅱ型，肝外胆管漏（漏口直径小于胆管直径1／3的为A型，大于1／3为B型）；Ⅲ型，肝内胆管漏（肝内胆管盲端漏为A型，引流肝段以下的肝内胆管漏为B型，引流肝段以上的肝内胆管漏为C型）；Ⅳ型，Luschka管漏。结果11例中Ⅰ型6例，ⅡA型2例，ⅢA型1例，ⅢB型2例。4例行单纯支架置入，7例行Oddi括约肌切开联合支架置人。术后3周拔除支架6例，1个月拔除支架2例，2周、6个月和9个月拔除支架各1例。11例经内镜治疗后腹痛缓解，腹腔胆汁引流消失，黄疸消退。1例随访6个月，10例随访1—3年，均未复发腹痛、发热、黄疸、腹腔积液，血胆红素正常。结论内镜下胆道支架置入是治疗肝胆外科术后大多数胆漏的有效手段之一，胆漏新临床分型对治疗方法的选择具有一定的指导意义。     

龟板含药血清对骨髓间充质干细胞c-met表达及迁移的影响

[目的]探讨龟板含药血清对骨髓间充质干细胞（MSCs）肝细胞生长因子受体（c-met）表达及迁移的影响.[方法]密度梯度离心法分离、培养MSCs,改良boydon小室法检测MSCs迁移功能,Western blot检测c-met蛋白表达,携带siRNA腺病毒转染下调c-met表达.[结果]龟板含药血清共培养明显增强MSCs的迁移能力,且呈浓度依赖性.同时,龟板含药血清增加MSCs的c-met蛋白表达,低表达c-met蛋白可明显减弱龟板含药血清的促MSCS迁移作用.[结论]龟板含药血清可能通过肝细胞生长因子（HGF）/c-met轴促MSCs迁移.