小儿中阿片类药物对丙泊酚镇静药效学的影响

目的 基于小儿麻醉诱导期脑电双频指数(BIS)及丙泊酚效应室质量浓度的变化,定量分析阿片类药物对丙泊酚镇静药效学的影响. 方法 将45例不用术前药的患儿随机分为3组:C组静脉输注0.9%氯化钠溶液,R组静脉输注瑞芬太尼0.3 μg·kg-1·min-1,S组静脉输注舒芬太尼0.02 μg·kg-1·min-1.30 min后开始丙泊酚靶控输注,起始效应室质量浓度为1μg/mL,逐渐递增至4 μg/mL.于基础时间点、阿片类药输注30 min后、丙泊酚达预设浓度1 min后及意识消失即刻记录BIS、效应室质量浓度、改良警觉-镇静(OAA/S)评分. 结果 3组的BIS与丙泊酚效应室质量浓度及OAA/S评分呈正相关.R组、S组患儿意识消失时的BIS值分别为77±6、76±7,均显著高于C组的66±7(P值均＜0.05).R组、S组的丙泊酚效应室质量浓度分别为(1.2±0.5)、(1.1±0.7)μg/mL,均显著低于C组的(2.4±0.5)μg/mL(P值均＜0.05).R组、S组从开始输注丙泊酚至意识消失的时间分别为(4.8±2.3)、(4.6±2.7)min,均显著短于C组的(8.3±1.6)min(P值均＜0.05).R组、S组50%患儿意识消失的丙泊酚效应室质量浓度(EC50)分别为1.02、0.98μg/mL,均显著低于C组的1.98μg/mL(P值均＜0.05);R组和S组50%患儿意识消失时的BIS(BIS50)分别为85、83,均显著高于C组的75(P值均＜0.05). 结论 复合使用阿片类药物后,患儿丙泊酚意识消失的EC50降低.阿片类药物与丙泊酚相互作用可使意识消失时的BIS值升高,因此BIS值不能很好地反映患儿的镇静状态.     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡指数及caspase8、 caspase3表达的影响

目的研究截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠肝细胞caspase8、caspase3表达量以及凋亡指数(AI)的影响。方法SPF级Wistar大鼠150只,人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型后,急性攻击以D-GalN400 mg/Kg和LPS100μg/Kg一次性腹腔联合注射。中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天。急性攻击后4、8、12 h分别麻醉处死大鼠,取肝组织。原位细胞凋亡技术检测肝细胞AI,WB法检测肝细胞中caspase8和caspase3的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠4、8、12 hAI均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),caspase8和caspase3表达量均显著增加;中药组较模型组各相应时间点AI明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),caspase8和caspase3表达量也有降低。结论截断逆挽方可降低肝细胞caspase8、caspase3表达量和AI,减轻肝细胞的凋亡和坏死。     

药物性肝损害的多层螺旋CT影像表现

目的 探讨药物性肝损伤的MSCT表现.方法 回顾性分析2008年5月至2010年1月间经临床及病理证实的40例药物性肝损伤患者的MSCT影像及临床资料,总结其影像表现特征.结果 药物性肝损伤的MSCT影像表现主要有3种类型.(1)弥漫性肝脏损害2例:平扫肝脏密度均匀性减低,增强扫描肝实质轻度均匀强化.病理表现为肝细胞脂肪变性;混合炎性细胞浸润,点状坏死,毛细胆管淤胆.(2)灶性肝脏损害6例:肝内大片或多发小片状坏死灶5例.平扫肝脏密度不均匀,病变区为低密度改变;增强后病变区强化,特别是静脉期与平扫图像比较呈反转表现.另1例病程20 d的移植肝显示肝内弥漫的结节样再生.CT平扫可见肝内弥漫分布的稍高密度结节灶,增强后动脉期病灶强化,静脉期及延迟期近似于肝实质密度.5例患者病理表现为肝细胞片状及桥接坏死,大量混合炎性细胞浸润;1例重度淤胆,假小叶形成,肝细胞羽毛变性.(3)肝硬化表现2例:平扫肝脏表面呈结节状,肝叶比例失调,肝裂增宽.增强后肝脏强化一致,同时伴有脾大、腹水、侧支循环.病理为纤维组织增生,点状坏死和毛细胆管淤胆.结论 药物性肝损伤的MSCT影像表现具有一定的特征性,对临床诊断具有重要的参考价值.     

新生儿支气管肺发育不良死亡1例

目的：通过此病例探讨新生儿出生后死亡的原因。方法：通过对病例中产妇产程分析,新生儿出生后Apgar氏评分情况分析,结合胸部X正位片表现,探讨新生儿死亡原因。结果：摄胸平提示：胸片提示双侧胸廓对称,新生儿双侧胸腔未见肺纹理,无明显肺泡结构,心膈显示不清,心膈,纵膈及双侧顶正常结构消失,多考虑先天性支气管肺发育不良（BPD）。结论：新生儿死亡原因为支气管肺发育不良（BPD）。     

胰岛β细胞去分化、再分化与转分化的调控与功能

胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)发生及进展的中心环节,β细胞去分化可能是导致β细胞数量下降及功能障碍的核心机制。预防β细胞去分化和(或)促进去分化细胞再分化为β细胞是T2DM治疗的关键策略。通过诱导胚胎干细胞或多潜能干细胞分化或β细胞增殖、再分化及转分化可促进β细胞数量或体积的增加。深入理解β细胞去分化、再分...     

自噬与肝再生关系的研究进展

自噬是细胞内的一种降解途径,通过形成自噬泡将细胞内生物大分子和受损细胞器运送至溶酶体进行降解,在维持肝脏功能的动态平衡中发挥着重要作用,肝脏通过自噬可消除异常肝细胞。回顾了自噬和肝细胞、非实质肝细胞以及肝干细胞增殖的密切关系,分析表明自噬可通过促进肝细胞、肝干细胞的增殖从而恢复肝脏的体积和功能,并能够适时终止,防止肿瘤的发生;而功能失调时,自噬可能通过增强非实质肝细胞的活化,进而抑制肝细胞再生,同时导致纤维化的发生和发展;肿瘤形成阶段,自噬在正常细胞向癌细胞转化的过程中发挥重要作用,肝细胞恶性再生被激活但不能适时终止。     

成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症伴肝侵犯1例

<正>患者,男性,55岁,无业。因"肝功能异常2年,加重伴发热、乏力8 d"于2015年7月入院。2年前患者体检发现肝功能异常,γ-谷胺酰转肽酶419 IU/L,碱性磷酸酶1025 IU/L,转氨酶、总胆红素正常。间断服用熊去氧胆酸,间断复查γ-谷胺酰转肽酶、碱性磷酸酶较前无明显改善。8 d前"上呼吸道感染"后出现发热,体温最高达39℃,伴畏寒、寒战,咳嗽、咳痰,为黄色粘痰,口腔内可见白色膜状物,全身疲乏无力,食欲下降,皮肤巩膜重度黄染,小便如浓茶色,大便颜色变浅,就诊当地医     

活血通络口服液提取工艺研究

目的:优选活血通络口服液提取工艺,为该制剂工艺改造提供依据。方法:以提取液中阿魏酸为指标,采用正交试验评价并优选活血通络口服液的醇提水沉工艺。结果:以6倍量70%乙醇为溶剂提取2次,1.5h/次,为活血通络口服液最佳提取工艺。结论:此工艺阿魏酸提取较完全,成本合理,快速高效,可作为活血通络口服液生产工艺。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体凋亡途径的影响

目的动态观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠线粒体凋亡途径的影响,探讨其作用机制。方法 SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和截断逆挽方组,猪血清腹腔注射13周联合D-氨基半乳糖、脂多糖急性攻击建立ACLF模型。截断逆挽方组在急性攻击前予截断逆挽方灌胃3 d。各组大鼠于急性攻击后4、8、12 h平行取材。电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化检测肝组织细胞色素C(Cyt C)表达,Western blot检测肝组织Bid蛋白表达。结果与正常组比较,模型组4、8 h Cyt C和Bid表达量增加、12 h表达量减少(P0.05);与模型组比较,截断逆挽方组4、8 h Cyt C和Bid表达量减少、12 h表达量增加(P0.05)。电镜观察显示,模型组大鼠肝细胞超微结构严重破坏,且程度逐渐加深,而各时间点截断逆挽方组大鼠肝细胞超微结构损伤程度较模型组均有所减轻。结论截断逆挽方可有效降低ACLF大鼠肝细胞的损伤程度,其作用机制可能与阻断肝细胞线粒体凋亡途径有关。     

年龄对法乐四联症患儿体外循环期间凝血功能的影响

目的观察年龄对法乐四联症患儿体外循环(CPB)期间凝血功能的影响。方法择期在CPB下行心脏直视手术矫正法乐四联症的患儿24例,按年龄分为A组(年龄≤12个月)、B组(年龄>12个月但≤24个月)和C组(年龄>24个月但≤5岁),每组8例。麻醉诱导后即刻(CPB前)和鱼精蛋白中和肝素10min后(CPB后)自颈内静脉抽血,采用池珠法测定凝血因子Ⅹ、Ⅶ的活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)吸附双抗体夹心法测定血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平,同时测定凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数,并用Sonoclot凝血与血小板功能分析仪检测激活凝血时间(SonACT)、凝集速率(ClotRate)和血小板功能(PF)。结果 3组间在CPB前的各项检测指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CPB后,与B、C组相比,A组的SonACT显著延长(P值均<0.01),PF显著增强(P值均<0.01),GMP-140水平显著降低(P值分别<0.05、0.01)。与同组CPB前比较,3组在CPB后的凝血因子Ⅹ活性均显著减弱(P值均<0.01),SonACT、PT、APTT均显著延长(P值分别<0.05、0.01),血小板计数显著减少(P值均<0.01);A组和B组的凝血因子Ⅶ活性、B组的Clot Rate和PF、C组的PF均显著减弱(P值分别<0.05、0.01),B组和C组的GMP-140水平显著升高(P值分别<0.05、0.01)。结论 CPB削弱了患儿的凝血功能。法乐四联症患儿CPB后的凝血功能与年龄有关,年龄≤12个月患儿的血小板反应性低于年龄>12个月的患儿。